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一、發(fā)病原因

梅毒病原是1905年Schaudinn和Hoffman發(fā)現(xiàn)的，他們從早期傳染性損害中，觀察到螺旋形病原體。作為梅毒病原的蒼白密螺旋體，與其他致病螺旋體包括引起雅司（yaws）的蒼白密螺旋體細弱亞種（T.palliaumsubspeciespertenue）和品他（pinta）的品他病密螺旋體（T.carateum）等關系密切。

1、蒼白密螺旋體是纖細螺旋形菌，寬約0.15μm，長6～50μm。通常有6～14個螺旋。兩端處漸細。由于菌體過于纖細，非通常革蘭染色所能見，但可由濕片暗視野鏡檢或由銀染或熒光素標記抗體法窺悉。

2、研究發(fā)現(xiàn)蒼白密螺旋體外膜的幾項特征，可能對梅毒的發(fā)病機制甚有啟示。與多數(shù)細菌外膜富含蛋白的情況不同，蒼白密螺旋體的外膜主要似由磷脂構成，而由表面顯露的蛋白甚微。有人認為，正是由于這一特征，所以梅毒在抗體反應活躍（針對非表面顯露的內部抗原）的情況下仍能發(fā)展。在外膜和肽聚糖細胞壁之間是6條軸絲，絲端互連，跨越菌體中心。它們在結構和生化上都與鞭毛相似，密螺旋體即以此而能活動。

3、蒼白密螺旋體雖能在體外培養(yǎng)，但在體外長期培養(yǎng)尚難做到，收獲極微。故培養(yǎng)在研究中應用有限，對臨床更不實用。蒼白密螺旋體能在家兔中連續(xù)傳代（serialpassage）而不致喪失毒力。從家兔分離到的菌株為數(shù)甚少，經(jīng)深入研究，在遺傳多樣性上，所獲甚微。所有接受研究的分離株，都對青霉素敏感，抗原性亦相似。家兔感染長期未予治療，能對同源株產(chǎn)生免疫?，F(xiàn)知蒼白密螺旋體的天然宿主還只有人類、某些猴和高等類人猿。

二、發(fā)病機制

蒼白密螺旋體能鉆入正常黏膜，也能由上皮表面的細微損傷處進入。在實驗性家兔梅毒中，接種后30min內，淋巴系統(tǒng)即有螺旋體出現(xiàn)，此后不久血中亦可出現(xiàn)。人類偶有輸血梅毒發(fā)生，是由于所輸血液是正在梅毒潛伏期的病人提供的。由此可知，人類梅毒也是一樣，從一開始就是系統(tǒng)性疾病。初瘡出現(xiàn)在最初接種處，可能是由于此處有大量密螺旋體進入。在動物實驗中，密螺旋體接種量與皮膚初瘡出現(xiàn)所需時間為反相關性。現(xiàn)在還不知道發(fā)生感染所需的最低菌量，可能一個密螺旋體就能建立感染。繁殖速度很慢，在家兔體內的分裂時間約33h。梅毒的慢性過程和潛伏期相對甚長，可能部分也與它在人體內同樣生長緩慢有關。

尚未發(fā)現(xiàn)蒼白密螺旋體能產(chǎn)生任何毒素。它對宿主細胞的附著雖有特異性，但這樣的附著是否會對宿主細胞構成損害則尚無所知。多數(shù)密螺旋體都在細胞間隙，也有個別密螺旋體在吞噬細胞內；但是尚無證據(jù)表明能在細胞內長期生存。

梅毒的原發(fā)性病理損害是局灶性動脈內膜炎。外膜細胞增加，內皮增生，受累血管周圍出現(xiàn)炎癥性成套反應。炎癥損害中以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞為主，有些病例也能見到多形核細胞。管腔多已封閉。愈合時纖維大量增生。早期梅毒損害都能見到密螺旋體，有些晚期損害如全身性麻痹的腦膜腦炎時，也能見到。

二期和晚期梅毒時，肉芽腫性反應亦常見。但肉芽腫在組織學上并無特異性，故梅毒病例曾被誤認為結節(jié)病及其他肉芽腫性病變。人類接種試驗提示作為肉芽腫性損害的樹膠腫（gumma），是小量毒性密螺旋體進入致敏宿主體內發(fā)生的過敏反應。

各期梅毒病人皮內接種部分提純的蒼白密螺旋體抗原，發(fā)現(xiàn)只有晚發(fā)二期梅毒（latesecondarysyphilis）病人發(fā)生遲發(fā)性細胞過敏反應，而隱性梅毒病人都有此反應。一期和二期梅毒病人的淋巴細胞，對密螺旋體抗原可能出現(xiàn)暫時性反應低下。早期梅毒的非同尋常的消長起伏，可能是由有效細胞免疫和胸腺衍生性淋巴細胞（T淋巴細胞）功能抑制間的平穩(wěn)決定的，但此說仍待證實。

宿主還對感染做出大量抗體生成反應，有些病例循環(huán)中有免疫復體形成。二期梅毒病人有時即有腎變病綜合征（nephroticsyndrome）發(fā)現(xiàn)，腎活檢可見膜性腎小球腎炎性改變，表現(xiàn)為局灶性上皮下基膜沉積，沉積物為IgG和C3，還有密螺旋體抗體。

1、急性和亞急性梅毒性關節(jié)炎多發(fā)生于中年晚期梅毒患者。單關節(jié)或多關節(jié)同時發(fā)病。發(fā)病時，可出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱或呈弛張熱型，關節(jié)表現(xiàn)為紅、腫、痛。關節(jié)紅腫痛在夜間加重，并可出現(xiàn)關節(jié)積液。

2、慢性梅毒性關節(jié)炎的白腫型關節(jié)梅毒，后期反而出現(xiàn)骨硬化，或者骨壞死。水腫型關節(jié)梅毒可并發(fā)滑膜炎、關節(jié)積液，少數(shù)患者可見有骨橡皮腫樣變。

一、一期梅毒

一期梅毒（primarysyphilis）的典型損害下疳，是基底清潔的無痛性硬結性潰瘍，下疳以丘疹開始，以后表層潰爛，形成典型潰瘍，邊緣隆起而硬實，但有時可因繼發(fā)感染而成疼痛性損害，下疳大多都只一個，但多發(fā)性潰瘍有時也有，特別是皮褶處（“吻合性下疳”（“kissingchancre”）），下疳未治亦可于數(shù)周中愈合，留下隱約可見的瘢痕，下疳常伴有局部淋巴結病，一側或雙側不定，局部淋巴結能活動，分離性，質如橡膠，但發(fā)生在宮頸和直腸的下疳，局部受累的髂淋巴結未能觸及。

任何可因直接接觸而成為接種的部位，都能發(fā)生下疳，但大多發(fā)生在肛門生殖器區(qū)，少數(shù)見于咽部，舌，唇周，手指，乳頭以及其他部位，下疳形態(tài)部分決定于所在部位，另亦與宿主免疫反應有關，過去受染者的下疳可能很小而保持為丘疹性，手指下疳可能糜爛更甚，并可有劇痛。

生殖器潰瘍的鑒別診斷應包括生殖器皰疹，通常皰疹性潰瘍應是多發(fā)性，疼痛，淺表，早期還能看到水皰，但不典型損害可能與梅毒下疳難以區(qū)分，從發(fā)病數(shù)來說，生殖器皰疹比梅毒更為常見，已成為北美“非典型下疳”的最常見病因，但與梅毒性潰瘍不同，皰疹性潰瘍時Tzanck試驗應為陽性，即潰瘍基底有多核巨細胞，軟下疳（chancroid）的潰瘍常有疼痛，并常為多發(fā)性，有滲出物而不發(fā)硬，性病淋巴肉芽腫（lymphogranulomavenereum）可有丘疹性小損害，并可伴有局部淋巴結病，其他須加鑒別的還有腹股溝肉芽腫（granulomainguinale），藥疹，癌，淺表性真菌感染，外傷性損害，扁平苔蘚（lichenplanus）等，多數(shù)病例最終皆須暗視野檢查來鑒別，陽性結果只見于梅毒。

二、二期梅毒

一期下疳出現(xiàn)4～8周后，一般即有二期梅毒（secondarysyphilis）損害出現(xiàn)，患者可訴發(fā)熱，頭痛，違和，咽痛及其他系統(tǒng)癥狀，多數(shù)病人都有全身性淋巴結病，包括滑車上淋巴結，約30％病人還能看到下疳愈合跡象，但很多病人（包括男子同性戀者和婦女）無初瘡史。

約80％二期梅毒病人在病程中的某個時段發(fā)生皮膚損害或為皮膚黏膜接合處損害，臨床常由皮疹而開始想到梅毒，但皮疹癥狀常極輕微，很多晚期梅毒病人，想不起有過一期及二期損害，皮疹表現(xiàn)差異極大，但也有一些典型特征，它們一般都是廣泛性，對稱性分布，常為淡紅，古銅或暗紅色（特別是最早的斑性損害），一般都不癢（但也有個別例外），成人幾從不以水皰及大皰形式出現(xiàn)，除極早期斑疹性損害外，都發(fā)硬，表層常有鱗屑（丘疹鱗屑性損害），皮疹常為多形性，圓形，愈合時留下色素沉著或脫失，皮膚損害可極淡而難以窺悉，特別是深色皮膚的人。

最初的淡紅色斑性損害常見于肋緣或體側，以后波及它處，但除口周外，面部一般不致發(fā)生，以后出現(xiàn)的丘疹性損害，一般為全身性，掌，跖極為顯著，皮疹常有淺表鱗屑，并有色素沉著，發(fā)生在面部時，可為膿皰性，有如尋常性痤瘡，有時鱗屑極大而類似銀屑?。╬soriasis），深部結節(jié)性損害可能發(fā)生誤會，有時因發(fā)生潰瘍而類似臁瘡（深膿皰病）（ecthyma），營養(yǎng)不良及體質虛弱病人，廣泛性破壞性損害上痂皮厚積，形成所謂蠣殼狀損害（rupiallesion），毛囊周圍損害可在須區(qū)或頭皮形成斑禿。

還可能出現(xiàn)環(huán)狀損害，特別是面部周圍，黑人尤甚，位于口角和鼻沿的損害，中心可有線性糜爛。

濕熱部位如會陰，灰白扁平的大丘疹可融為扁平濕疣（condylomalatum），這樣的損害亦可見于腋窩，偶為全身性，傳染性極強，注意不要與普通性病疣（尖銳濕疣）混淆，后者小，常為多發(fā)性，阜起也比扁平濕疣更為銳利。

其他黏膜損害亦常見，腭和咽部可見發(fā)炎，約30％二期梅毒病人發(fā)生所謂黏膜斑（mucouspatch），即稍見隆起的卵圓區(qū)，上覆灰白色膜，揭去后基底微紅而不出血，可見于生殖器，口腔和舌等處，類似扁平濕疣，傳染性極強。

其他二期梅毒證候還有肝炎，在某些病例系列中報道可達10％，黃疸罕見，但堿性磷酸酶常增高，肝活檢可見小區(qū)局灶性壞死，單核細胞浸潤或門脈周圍血管炎，銀染常能發(fā)現(xiàn)螺旋體，骨膜炎及廣泛性溶骨性損害亦偶有報道，骨掃描檢查早期梅毒性骨炎似甚敏感，免疫復體型腎病及暫時性腎變病綜合征，也有少數(shù)記載，還可發(fā)生虹膜炎及前色素層炎，10％～30％病例腦脊液（CSF）中細胞增多，但有腦膜炎癥狀的不到1％，顯癥性胃炎可能發(fā)生。

二期梅毒的鑒別診斷涉及很多疾病，皮疹可能類似玫瑰糠疹（pityriasisrosea），但后者是沿皮裂線出現(xiàn)的，并常有前驅斑（母斑）（heraldpatch）可見，另如藥疹，急性疹熱癥，銀屑病，扁平苔蘚，疥瘡等，有時亦須考慮，黏膜斑看上去很像口腔念珠菌?。Z口瘡），傳染性單核細胞增多癥的咽痛，全身淋巴結病，肝炎及全身性皮疹等，亦可酷似二期梅毒，傳染性肝炎也能引起誤會，有些病人須有高警覺才能做出梅毒的診斷，遺憾的是，時至今日，即使是廣泛性，色素沉著性，丘疹鱗屑性損害，波及手掌和足底的典型損害征象，診斷失誤亦非鮮見，所幸如果想到做血清學試驗，陽性率應在99％，扁平濕疣和黏膜斑中含有大量密螺旋體，可由暗視野法檢出，淋巴結穿刺偶亦可能檢出活動的蒼白密螺旋體。

復發(fā)性梅毒：

一，二期梅毒皮膚損害消失后，20％～30％病人皮膚損害還會再發(fā)，復發(fā)性損害數(shù)量可能較少，或比初發(fā)損害質硬，但像典型一，二期梅毒一樣，對性伴亦有傳染性。

三、隱性梅毒

隱性梅毒（latentsyphilis）是指無梅毒臨床征象，CSF亦為正常的梅毒，二期梅毒初發(fā)后，即可進入隱性期，并可以此持續(xù)終生，但由反應性血清學試驗，仍常能檢出梅毒，須有一次以上顯示反應，始可認定，以排除技術失誤，已知有些疾病有時可使梅毒的非密螺旋體性試驗出現(xiàn)假陽性，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，必須除外，還須排除先天性梅毒，才能診斷隱性梅毒，患者此前不一定有一，二期梅毒史，如有，對確診隱性梅毒肯定是很有幫助的。

隱性梅毒又可分為早，晚兩期，跡象提示傳染性復發(fā)大多是在第一年，流行病學資料證明：梅毒蔓延大多是在感染后第一年中發(fā)生的，因此美國把隱性早期梅毒界定為一，二期損害消失后的第一年內，或上年梅毒血清學試驗陰性的無癥狀病人，新發(fā)陽性反應，晚期隱性梅毒通常無傳染性，但妊婦例外，多年后仍可對胎兒構成感染。

四、晚期梅毒

晚期即三期梅毒（tertiarysyphilis）是疾病的破壞期，可致病廢，晚期梅毒合并癥仍不失為一重要臨床問題，但美國自二戰(zhàn)以來，新發(fā)現(xiàn)的梅毒病例一直在不斷減少，晚期梅毒的發(fā)生率雖尚不詳，但各型晚期梅毒的患病率則已有一大致數(shù)字。

晚期梅毒進展常極緩慢，但由于CNS中動脈內膜炎和血栓形成性改變，有些神經(jīng)證候，可能突發(fā)起病，晚期梅毒無傳染性，體內臟器皆可受累，但可區(qū)分為三種主要類型：晚期良性（樹膠腫性），心血管，神經(jīng)梅毒。

1、晚期良性梅毒：據(jù)奧斯陸對未治病例的研究（1891～1951），晚期良性梅毒即樹膠腫（gumma），是晚期梅毒的最常見合并癥，進入青霉素時代，樹膠腫已甚罕見，一般是在初發(fā)感染1～10年后發(fā)生，可見于體內任何部位，雖然可能極具破壞性，但治療后收效迅速，故仍為相對良性的損害，組織學上的樹膠樣腫即肉芽腫，但組織學表現(xiàn)并無特異性，可伴有中心性壞死，外為上皮和成纖維細胞，巨細胞亦偶見，有時有血管炎，以銀染法一般不能發(fā)現(xiàn)蒼白密螺旋體，但有時仍能由家兔接種而檢出。

樹膠腫單個或多發(fā)不一，一般不對稱，但常為群集性，開始可能為一淺表結節(jié)，也可能是較深部損害，并破潰而形成鑿緣性潰瘍（punched-outulcers），一般不痛，進展緩漸，觸之發(fā)硬，中心常愈合而有一萎縮瘢，外為色素沉著環(huán)，皮膚樹膠腫可能類似其他慢性肉芽腫性潰瘍性損害，如結核，結節(jié)病，麻風及深部真菌感染時，未必能做出確切的組織學診斷，但只有梅毒樹膠腫能在青霉素治療下迅速愈合，另一類型樹膠腫即類似銀屑病的丘疹鱗屑性損害。

樹膠腫也能累及深部臟器系統(tǒng)，最常見的是呼吸道，消化道和骨，早幾百年，鼻，腭樹膠腫常致中隔穿孔而使面部形象損壞不堪，樹膠腫也能累及喉和肺實質，胃樹膠腫可類似胃癌及淋巴瘤，肝樹膠腫曾是最常見的內臟梅毒，常以肝脾腫大和貧血出現(xiàn)，偶有發(fā)熱和黃疸，骨樹膠腫主要發(fā)生在長骨，顱骨和鎖骨，特別是夜間疼痛，如有放射線征，常為骨膜炎以及溶骨性或硬化性破壞性骨炎。

2、心血管梅毒：梅毒的主要心血管合并癥是主動脈瓣關閉不全和主動脈瘤（常在升主動脈），有時亦可累及其他大動脈，冠狀動脈口偶亦受累而致供血不足，所有這些合并癥都是自養(yǎng)血管（vasorum）的閉塞性動脈內膜炎所致，使大血管的內膜和中膜受到損害，由于導致升主動脈擴張，終使瓣環(huán)拉大，關閉不全，但瓣葉仍是正常的，患者最終可能死于充血性心力衰竭，有些梅毒性主動脈瓣關閉不全病例，置入人造心瓣膜后收到一定效果，動脈瘤有時可以搏動性腫塊膨出于前胸壁，梅毒性主動脈炎亦可累及降主動脈，但幾皆在腎動脈近端，故與動脈硬化性動脈瘤時不同，后者常在腎動脈下方。

通常是在初發(fā)感染后5～10年內發(fā)生，也有須待20～30年才有明顯臨床證候出現(xiàn)，據(jù)信心血管梅毒男多于女，黑人可能比白人要多，但先天性感染后不會發(fā)生心血管梅毒，此中原委現(xiàn)亦不詳。

無癥狀主動脈炎，最好是從胸片上看到升主動脈壁鈣化而做出診斷，梅毒性主動脈瓣關閉不全的體征，與其他病因性主動脈瓣關閉不全時相同，主動脈瓣環(huán)擴張所致關閉不全時的漸弱型雜音，常以胸骨右緣處最為響亮，梅毒性主動脈瘤可為梭形，但以囊狀居多，不易發(fā)生主動脈壁剖離（夾層形成），10％～25％心血管梅毒病人伴有神經(jīng)梅毒。

現(xiàn)在梅毒作為主動脈瓣關閉不全病因，老年比年輕病人相對為多，這是因為晚期心血管梅毒的發(fā)生在不斷減少。

3、神經(jīng)梅毒：神經(jīng)梅毒（neurosyphilis）可分為4類：無癥狀性，腦膜血管性，脊髓癆，麻痹癡呆，分類不是絕對的，相互間重合亦甚常見，現(xiàn)在神經(jīng)梅毒中，作為經(jīng)典綜合征的變異型病例，比過去更多，可能是抗菌藥用于其他疾病的影響。

家兔長期感染毒性蒼白密螺旋體后，發(fā)生牢固免疫（solidimmunity）。但迄今還不能單由免疫血清或免疫淋巴細胞對實驗動物實施免疫性的被動轉移，提示細胞免疫和體液免疫都是免疫所必需的。家兔多次注射經(jīng)照射或寒冷滅毒的密螺旋體，已達到有效免疫。但是要使實驗動物建立有效免疫，需要多次注射和接種大量密螺旋體。由于這一原因，加之蒼白密螺旋體又不能以毒力狀態(tài)在無細胞基質中生長，因此短期內尚無研制疫苗的可能。但人類在長期感染后，確能產(chǎn)生明顯免疫。目前控制梅毒還只能依靠醫(yī)生的臨床警惕性，發(fā)現(xiàn)病例及時向公共衛(wèi)生部門報告，積極進行流行病學調查，以及抓緊對性接觸者的預防性治療。應進行全身驅梅治療。但與神經(jīng)梅毒相類似，根治很困難，必須長期進行合理驅梅治療。不應滿足于一時性減輕或一時性治愈，直到康華反應轉陰為止，才可終止驅梅治療。據(jù)報道水銀制劑治療關節(jié)梅毒有特效。青霉素類、砷凡納明類、碘劑合并應用時，驅梅的效果好。關節(jié)梅毒很少需要手術治療。

暗視野檢查：最確切的診斷方法是從早期獲得性或先天性梅毒損害中，發(fā)現(xiàn)形態(tài)和活動典型的螺旋體，一期梅毒以及二期和先天性梅毒濕潤的黏膜損害，暗視野檢查（darkfieldexamination）常能取得陽性結果，二期梅毒淋巴穿刺，有時亦為陽性，但一期梅毒時，亦可由于患者對損害處用過肥皂或其他毒性化合物，而使檢查得出假陰性結果，因此一次陰性結果不能排除梅毒，對有可疑損害而暗視野初查陰性的病例，最好關照不要清洗病損處，每天回來，連續(xù)檢查兩次，但在臨床實踐中，對高危對象（吸毒者，同性戀活躍男子）在進行血清學檢查后，即對其疑似損害徑予治療更為穩(wěn)妥，口腔特別是齦緣附近亦可有螺旋體存在，形態(tài)學上與蒼白密螺旋體無異，通常應由臨床表現(xiàn)，病史及血清學試驗做出診斷。

梅毒性關節(jié)炎最好不要吃哪些食物：肥膩食物，不宜吃高脂肪食品，諸如動物內臟、風尾魚、鯽魚子、蟹黃、蜆、蛋類、魚肝油等，豬油、奶油、油條更應禁吃，且炒菜。燒湯宜少放油，盡量多吃蔬菜、水果。忌吃海產(chǎn)品，如海魚、海參、海藻、紫菜。

一、治療

蒼白密螺旋體對青霉素高度敏感，青霉素G《0.01mg即有抑制作用。但因密螺旋體分裂很慢，而青霉素只對分裂中細胞有效，因此青霉素血清水平須保持多日。動物和人類研究證明：感染時間延長，治療亦須相應增加。

1、早期（《1年）傳染性梅毒治療：早期梅毒可以芐星青霉素（芐星青霉素G）240萬U1次肌注治療，由此可以提供雖低但有效的血清水平2周以上。20世紀40和50年代對此療法的研究證明：在這樣的血清水平和療程治療下，約95％病例可獲治愈。其余有臨床或血清學復發(fā)征象的5％病例，有些實際上可能是再次感染（復感）。此期無須作CSF檢查，因為青霉素治療可以防止以后神經(jīng)梅毒的發(fā)生。治療后24h，初期損害中的活動性密螺旋體即可消失。

一次性注射水劑普魯卡因青霉素240萬U，可在短時內達到較高水平，對已發(fā)生的早期梅毒無效，但如尚在潛伏期則可治愈。當前以頭孢曲松治療淋病，對潛伏期梅毒可能也能治愈，但資料還很少，故以頭孢曲松治療淋病的患者，如有理由懷疑接觸過梅毒，應作周密追訪。有幾份病例統(tǒng)計指出：淋病患者合并潛伏期梅毒的發(fā)生率在2％以上。對青霉素過敏病人，可用多西環(huán)素（doxycycline）100mg，2次/d共14天。不是以非青霉素治療的病例，尤須加強追訪，因為病人對長期服藥未必都能堅持不渝，而對這些療法的驅梅效果臨床評估亦嫌不足。頭孢曲松2g每天肌注，療程10天，可能有效，但亦未充分研究。氯霉素療效則屬可疑，加之中毒風險，故不應用于梅毒治療。大觀霉素及喹諾酮類抗生素對梅毒無效。紅霉素療效可疑。

2、1年以上梅毒的治療：治療神經(jīng)梅毒所需青霉素劑量，應比病程《1年的梅毒大。一般說來，麻痹性癡呆病人的治療效果，比脊髓癆好，但前者治療后還會留下一些感染的殘余影響，晚期病例尤其如此。腦膜血管梅毒病人，一般收效良好，但缺血性梗死所致殘余損害例外。已發(fā)表的研究報告顯示：神經(jīng)梅毒病人如無HIV感染，則在青霉素G總量600萬～900萬U治療下，約90％患者都能收到滿意療效。

過去推薦芐星青霉素治療神經(jīng)梅毒，但就此進行的研究還相對為少。有人報告以常規(guī)芐星青霉素治療失敗的神經(jīng)梅毒，改以靜脈注射法治療，取得較高青霉素血清水平，終能收效。芐星青霉素治療時，CSF和眼房水中未能達到可檢測水平。同時伴有HIV感染的病例中，也有個別治療失利的報告。因此有充分理由以青霉素G靜脈注射的方法治療這類病人（每天2000萬U，至少10天）。治療神經(jīng)梅毒開始用藥后，有時CSF細胞數(shù)增多7～10天，原來檢查正常的CSF可能暫時出現(xiàn)異常。

有限資料提示：芐星青霉素總量720萬U（每次240萬U每周1次共3周）治療隱性梅毒，即使已有無癥狀神經(jīng)梅毒，亦可治愈。但是考慮到芐星青霉素對某些CSF梅毒可能無效，因此一切隱性梅毒病人最好都作CSF檢查，以排除無癥狀性神經(jīng)梅毒。這點HIV陽性病人尤為重要。也可以這樣安排，即在2年追訪期滿時，再作腰穿，如CSF正常，即可告慰病人：以后不致發(fā)生神經(jīng)梅毒。

但對心血管梅毒，沒有證據(jù)表明抗菌藥物治療有何臨床效益。雖然如此，對心血管梅毒仍應建議治療，以防病情繼續(xù)發(fā)展，而且還有約15％心血管梅毒病人伴有神經(jīng)梅毒。

也沒有證據(jù)表明其他抗菌藥物對較后期梅毒治療有效。因此如病人對青霉素過敏，治療前應先作CSF檢查。四環(huán)素或多西環(huán)素治療4周，可能有效。

3、妊娠期梅毒的治療：妊婦都要作VDRL或RPR試驗，如梅毒可能性很大，分娩前應再作第二試驗?？紤]到胎兒的風險，VDRL陽性妊婦應盡量進行檢查和治療。如確診性FTA-ABS試驗陽性，而病人又未作過青霉素治療，應按上述早期或晚期梅毒治療方案，給予適量青霉素治療。青霉素過敏病人不可以四環(huán)素或紅霉素治療，因為四環(huán)素有毒性反應，而紅霉素則無效驗?？梢钥紤]為青霉素脫敏，但亦不無風險。如VDRL陽性但FTA-ABS陰性，而患者無梅毒臨床證候，可暫緩治療；但應于4周后，再作定量VDRL及另一FTA-ABS試驗以事復查。如VDPL效價增長4倍以上，或有梅毒病征發(fā)生，即應治療。如復查結果診斷仍有可疑，亦應治療以防對新生兒可能構成病變。治療后，每月應作定量VDRL追訪，如效價增長4倍以上，應再次治療。

4、先天性梅毒的治療：正確治療母親，一般即可防止新生兒的活動性先天性梅毒。但受染嬰兒出生時亦可顯示正常，母親在妊娠期獲致感染時，嬰兒血清學檢查亦可陰性。如母親未經(jīng)治療或治療不當，或不是以青霉素治療，嬰兒出生時仍應治療；如母親雖經(jīng)可能有效的治療，但尚未收到治療效驗，或嬰兒出生后數(shù)月內，難以從事周密追查，則為慎重計，出生后亦應給予治療。嬰兒治療前應先作CSF檢查。如CSF正常，一次性注射芐星青霉素5萬U/kg即可。如CSF異常，應以水劑青霉素G5萬U/kg肌內或靜脈注射，2次/d，療程不少于10天。亦可用普魯卡因青霉素G5萬U/kg1次/d，療程10天。這樣安排治療，是因為芐星青霉素在CSF中不能達到足夠的殺密螺旋體水平，而水劑或普魯卡因青霉素則有證據(jù)表明能在CSF中達到足夠水平。很多專家認為，受染嬰兒的各種梅毒，都應以普魯卡因或水劑青霉素治療，以保證CSF達到足夠水平。8歲以下兒童不可以四環(huán)素治療。除青霉素外，其他抗菌藥都不宜用于先天性梅毒的治療。

5、追訪檢查：一切HIV血清陰性的早期梅毒或先天性梅毒病人，治療后6～12月應回院作VDRL效價定量和臨床檢查。治療失敗更多見于HIV感染者，對他們一般雖無須給予更嚴峻治療，但應給予更嚴格的追訪檢查。治療后1、2、3、6、9、12月，都應作血清學試驗。晚期隱性梅毒病人，治療24個月亦須檢查，如治療前未查CSF，出院前應作腰穿，以排除治療不足所致無癥狀性神經(jīng)梅毒。

　　約85％早期（一期、二期及三期早期）梅毒病人，治療后12～24個月，定量VDRL已無反應。VDRL反應長期持續(xù)存在，見于初查VDRL效價較高、長期感染、病情已入較晚期（一期《二期《早期隱性）和反復感染等情況。也有少數(shù)早期梅毒病人，VDRL長時間保持低效價反應性。但治療后長期VDRL低效價反應，在晚期梅毒病人中常見得多，不足為異。雖經(jīng)充分治療，F(xiàn)TA-ABS亦可在多年中保持陽性。但如治療后VDRL效價增長4倍以上，則為復治的重要依據(jù)。早期梅毒病人治療后，對再次感染仍極易感，治療后臨床和血清學復發(fā)，很多實際上可能是復感。因此他們的出現(xiàn)是反映流行病學上病例發(fā)現(xiàn)工作的失敗，未對病人的性接觸者進行預防性治療。

神經(jīng)梅毒病人的血清學追查至少須經(jīng)3年，CSF每6個月亦須復查一次。CSF細胞數(shù)增多是首先消失的異常，但可能也要1～2年細胞數(shù)才能恢復正常。CSF蛋白水平較高下降較慢，以后是CSF-VDRL陽性，可能須經(jīng)多年才能轉陰?，F(xiàn)在還不清楚，大劑量青霉素靜注療法能否使CSF更快恢復正常。追訪期間CSF細胞數(shù)、蛋白含量和VDRL效價增高，都是復治指征。

6、流行病學調查和治療：一切梅毒病人，都應向公衛(wèi)管理部門報告。在無有效疫苗的情況下，控制梅毒只能依靠發(fā)現(xiàn)和治療一、二期梅毒病例，切斷其繼續(xù)傳播，以及在發(fā)生傳染性損害前，及時發(fā)現(xiàn)和治療潛伏期梅毒病人。一切早期（《1年）梅毒病人，都應由資質合格人員詳為了解近期性接觸情況。早期梅毒病人提名的近期性接觸者，經(jīng)查約16％有未經(jīng)治療的活動性梅毒；他們認為可疑或相關人士中，有活動性梅毒的大約也有此數(shù)。多數(shù)專家都主張，早期梅毒的性接觸者，即使檢查時臨床及血清學表現(xiàn)正常，亦應給予治療，對此美國學者呼吁尤為強烈。這是因為調查表明：有梅毒傳染性損害的病人提出的此前30天中性接觸者，即使臨床表現(xiàn)正常，如不治療，約30％也會發(fā)生梅毒。通常是對90天內所有性接觸者進行預防性治療，盡管接觸者中的梅毒病例，幾乎都是在此前60天內發(fā)生性關系的。

7、Jarisch-Herxheimer反應：約60％早期梅毒病人治療后出現(xiàn)短暫發(fā)熱反應，較后期梅毒病人中，也有相當數(shù)量有此情形。一般是發(fā)生在治療后最初數(shù)小時中，6～8h達到高峰，12～24h內消失。體溫增高常為輕度，并常伴有肌痛、頭痛和周身違和。反應期間，二期梅毒的皮膚損害常更加劇，原來看不見的皮膚損害也能看到了。這些一般皆無臨床意義，多數(shù)病例只須投予柳酸鹽。冠狀動脈口及視神經(jīng)梅毒病人發(fā)生Herxheimer反應時的局部炎癥，從理論上說有引起嚴重損害的可能，但近來發(fā)現(xiàn)“局部Herxheimer反應”對病人實無構成明顯風險的證據(jù)。為防止Herxheimer反應的不良效應，曾提議應用皮質類固醇，但并無證據(jù)表明此舉除退燒外，有何臨床效益，或有何必要作此處置。以小劑量青霉素進行治療也不能防止Herxheimer反應的發(fā)生。

Herxheimer反應的發(fā)生機制仍未明了?？赡苁锹菪w釋出抗原所致。有證據(jù)表明：Herxheimer反應時，鱟變形細胞明膠試驗（limulusamebocytegelatintest）陽性提示有內毒素血癥發(fā)生，雖然蒼白密螺旋體并不含有有生物學活性的內毒素。這些看似矛盾的現(xiàn)象，也許可以這樣來解釋，如果反應能促使腸釋出內源性內毒素的話。

8、治療后密螺旋體：持續(xù)存在人類和家兔研究都證明：有效治療后，仍能通過銀染從淋巴結中發(fā)現(xiàn)螺旋微生物。有效治療后為家兔接種淋巴結、CSF或眼液，有時還能發(fā)現(xiàn)有毒力的活密螺旋體。但這些確認密螺旋體持續(xù)存在的情況極為罕見。因此目前還無須為治療后毒性密螺旋體繼續(xù)存在而憂心忡忡，但CSF梅毒可能例外，此處情況尚需深入研究。對青霉素抗藥的蒼白密螺旋體突變株選擇性存在的問題，亦未證實。

二、預后

急性型、白腫型、骨性關節(jié)炎型梅毒，由于關節(jié)損壞，會遺留關節(jié)退行性變和運動障礙，引起非強直性關節(jié)攣縮。水腫型關節(jié)梅毒，經(jīng)驅梅治療，可完全治愈，不留任何后遺癥。治療不徹底者，局部關節(jié)梅毒可以復發(fā)。