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一、發(fā)病原因

根據(jù)高血壓的病因，分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。小兒高血壓80％以上為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，指病因未明且以高血壓為主要表現(xiàn)的一種獨立性疾病。與發(fā)病有關(guān)的因素有：

1、繼發(fā)性高血壓

小兒高血壓繼發(fā)于其他疾病者為繼發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓又稱為癥狀性高血壓，高血壓的病因明確，是某種疾病的臨床表現(xiàn)之一。繼發(fā)性高血壓是嬰兒和兒童最常見的高血壓，可呈急性或慢性過程。新生兒高血壓與應用臍動脈導管和腎動脈栓塞有關(guān)。兒童高血壓與腎臟疾病、主動脈縮窄、內(nèi)分泌疾病或藥物等有關(guān)。常見病因如下：

（1）腎臟疾?。豪^發(fā)性高血壓中80％可能與腎臟疾病有關(guān)，是兒童高血壓的最常見病變，或稱腎性高血壓，包括：腎實質(zhì)性病變(急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎)；先天性腎疾病(多囊腎、腎發(fā)育不全)；腎腫瘤：繼發(fā)性腎臟病變(結(jié)締組織病、糖尿病)；腎血管病(腎動脈和靜脈狹窄、阻塞)；腎周圍病變(炎癥、膿腫、腫瘤、創(chuàng)傷、出血)；溶血性尿毒癥等。

（2）血管病變：如主動脈縮窄(上肢血壓增高)、多發(fā)性大動脈炎。

（3）內(nèi)分泌疾?。耗I上腺皮質(zhì)疾病，包括：皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征)、原發(fā)性醛固醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤(分泌兒茶酚胺類物質(zhì)，是2歲以下嬰幼兒高血壓的常見病因)、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進(高血鈣)。

（4）顱腦病變：顱內(nèi)腫瘤、出血、水腫、腦炎等可致顱壓增高伴有高血壓，或影響自主神經(jīng)的穩(wěn)定性使交感神經(jīng)興奮。

（5）中毒及藥物：鉛、汞中毒、維生素D中毒、腎上腺皮質(zhì)激素、可卡因、興奮劑等。

2、原發(fā)性高血壓

病因不明者為原發(fā)性高血壓，與下列因素有關(guān)：

（1）遺傳：據(jù)國內(nèi)外有關(guān)資料統(tǒng)計，高血壓的遺傳度在60％～80％，隨年齡增長，遺傳效應更明顯。檢測雙親均患原發(fā)性高血壓的正常血壓子女的去甲腎上腺素、多巴胺濃度，明顯高于無高血壓家族史的相應對照組，表明原發(fā)性高血壓可能存在有遺傳性交感功能亢進。原發(fā)性高血壓常有明顯的家族史，1987～1994年《少年兒童高血壓易患者的識別與一級預防》的調(diào)研資料表明有高血壓家族史者發(fā)生高血壓是無家族史的6.57倍，成人高血壓患者中有家族史的高達40％～60％，可能與遺傳性鈣和鈉離子轉(zhuǎn)運障礙(Na攝入過多時，細胞不能將過多的Na排出，血管壁平滑肌細胞內(nèi)的Na潴留，經(jīng)Na-Ca2交換使細胞內(nèi)Ca2增加，通過膜除極化，使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力增高)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)平衡失調(diào)及胰島素抵抗等有關(guān)，后者高胰島素血癥導致血壓升高可能與改變細胞Na-K-ATP酶的活性，增加細胞內(nèi)Na的含量，刺激交感神經(jīng)的活性，增加腎臟對水鈉的重吸收，提高血壓的敏感性，刺激生長因子(尤其是血管平滑肌)以及增加內(nèi)皮素分泌等因素有關(guān)。高血壓子女血壓正常者有與父母相似的生理反應，如遇應激、競賽時心率增快、血壓升高明顯高于無家族史者。另外，尿中兒茶酚胺代謝產(chǎn)物增多、鈉負荷對體重增加和血壓升高的反應也明顯高于無家族史者。有家族史有異常反應的子女，黑種人多于白種人。成人根據(jù)血漿中腎素活性水平高低，將原發(fā)性高血壓分別給予不同治療，但在相同的大量青少年原發(fā)性高血壓的研究中未見此指導作用。紅細胞鈉的轉(zhuǎn)運、血小板和白細胞的游離鈣濃度、尿血管舒張素、交感神經(jīng)受體等也可預示以后發(fā)展為高血壓的指標。

（2）性格：具有A型性格(A型性格行為的主要表現(xiàn)是具有極端競爭性、時間緊迫性感、易被激怒或易對他人懷有進攻傾向)行為類型的青少年心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生率高于其他類型者。

（3）飲食：鈉離子有一定的升壓作用，而食魚多者較少患高血壓病。因此，對高危人群應限制高鈉鹽飲食，鼓勵多食魚。膳食中食鹽量過多可導致高血壓，而攝鹽量每天低于3g則很少發(fā)生高血壓。美國芝加哥調(diào)查11～14歲兒童每天鹽攝入量近8g(含鈉136.7mmol)可引起高血壓。但是實驗室和臨床研究均發(fā)現(xiàn)，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分個體的水平，特別是有遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷者，對攝鹽敏感才會致病，因此攝鹽的致病是有條件的。飲食中鉀含量過低，飽和脂肪酸過多及低鈣可促成高血壓。

（4）肥胖：肥胖者由于脂肪組織的堆積，使毛細血管床增加，引起循環(huán)血量和心輸出量增加，心臟負擔加重，日久易引起高血壓和心臟肥大。另外高血壓的肥胖兒童，通過減少體重可使血壓下降，亦證明肥胖對血壓升高有明顯影響。兒童血壓與體重，身高及體重指數(shù)呈顯著正相關(guān)，其中體重最明顯。北京城區(qū)1164名正常兒童縱向8年調(diào)查，肥胖兒連續(xù)2年高血壓檢出率是非肥胖兒的5倍。其中465名6歲兒童在8年觀察中發(fā)現(xiàn)，隨肥胖度的加重，血壓百分位數(shù)增高，到13歲肥胖兒高血壓檢出率高達14.7％，而對照組同齡兒則為4％。美國2445名年齡7～18歲學生血壓調(diào)查表明體重指數(shù)持續(xù)在第90百分位以上者，至成人發(fā)生高血壓的幾率為體重指數(shù)在第50百分位以下的9～10倍。肥胖是小兒原發(fā)性高血壓的主要影響因素已得到公認。

（5）運動：對少兒運動員的研究表明，體育鍛煉使心輸出量增加、心率減慢、消耗多余的熱量，從而有效地控制肥胖、高血脂、心血管適應能力低下等與心腦血管疾病有關(guān)的危險因素的形成與發(fā)展，為成人期心腦血管疾病的早期預防提供良好的基礎(chǔ)。

（6）其他：種族間患病率有差異，美國黑人多于白種人。此外，長期精神緊張、交感神經(jīng)興奮性過高、睡眠不足、吸煙等，由于機體產(chǎn)生過多的腎上腺素及去甲腎上腺素也可使血壓升高。

二、發(fā)病機制

正常血壓的調(diào)節(jié)是一個復雜的過程，主要取決于心排出量和外周阻力。而心排出量本身又受各種因素的影響，如細胞外液容量、心率和心肌收縮性等；總外周阻力也受各種因素影響，如交感神經(jīng)系統(tǒng)的α受體和β受體、血管緊張素、前列腺素、緩激肽等。此外還有自身調(diào)節(jié)機制。因此高血壓發(fā)生主要是影響上述因素而產(chǎn)生。原發(fā)性高血壓發(fā)生與遺傳、性格、肥胖飲食等因素有關(guān)，但如何影響上述因素仍未完全闡明。

可并發(fā)高血壓腦病，甚至出現(xiàn)高血壓危象，心絞痛、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、腎功能不全等。繼發(fā)性高血壓視原發(fā)病不同，并發(fā)癥不同，參見相關(guān)內(nèi)容。高血壓腦病（Hypertensiveencephalopathy）是原發(fā)性高血壓或某些繼發(fā)性高血壓患者病程中發(fā)生的一種特殊臨床現(xiàn)象。高血壓腦病的治療原則為：爭分奪秒盡快降低血壓、制止抽搐、減輕腦水腫，糾正高顱壓和防止嚴重并發(fā)癥。

單就高血壓本身無論是原發(fā)性還是繼發(fā)性，臨床表現(xiàn)相似，高血壓所引起的癥狀依高血壓發(fā)生的急緩，血壓增高的程度及靶器官受累的程度而臨床癥狀差異較大，兒童原發(fā)性高血壓多見于青少年，多為輕度高血壓，常無明顯癥狀，僅于體檢或運動員篩查時發(fā)現(xiàn)，常伴有中，輕度肥胖，繼發(fā)性高血壓的血壓升高可從輕度到重度，一般無癥狀，臨床表現(xiàn)為原發(fā)病的癥狀和體征，如慢性腎炎小兒常因生長發(fā)育遲緩來診，當血壓升高顯著時，或呈持久的和(或)急進型高血壓時，可有頭暈，頭痛，鼻出血，食欲下降，視力減退等，嚴重者出現(xiàn)嘔吐，驚厥，共濟失調(diào)，偏癱，失語，昏迷等高血壓腦病的癥狀，如血壓急驟上升時癥狀加劇，伴有心絞痛，心力衰竭，肺水腫，抽搐等，稱為高血壓危象，這是由于暫時性小動脈痙攣導致周圍血管阻力顯著上升，使血壓迅速上升所致，必須緊急處理以挽救生命，故嬰幼兒抽風或心衰及不能解釋的煩躁，年長兒頭痛均應常規(guī)測血壓。

兒童高血壓的預防應視為是預防成人致死的首要病因——心血管疾病和卒中的一部分。預防高血壓應從兒童期做起，預防的目的是減少高血壓發(fā)病率，降低血壓以減少或避免臟器受累，提高生活質(zhì)量。預防應采用綜合措施，對血壓偏高的兒童，有陽性家族史者及肥胖兒應做重點預防對象，定期測量血壓。飲食上在保證兒童正常生長發(fā)育需要，避免超重，并應從嬰幼兒時期開始，避免喂哺過量牛奶或總熱卡過多。日常飲食避免過多高脂高膽固醇飲食，增加不飽和脂肪酸的攝入。多食蔬菜，鼓勵低鹽飲食。堅持體育鍛煉，避免精神過度緊張的刺激，如學習負擔過重、經(jīng)?？锤挥诳植阑蝮@駭性內(nèi)容的電視及電影等，減輕環(huán)境中的噪音，保證足夠睡眠時間，避免吸煙、飲酒等。

1、尿常規(guī)

尿培養(yǎng)，尿兒茶酚胺定性。

2、血清電解質(zhì)測定

特別是鉀，鈉，鈣，磷。

3、血脂測定

總膽固醇，三酰甘油，高密度脂蛋白膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇，載脂蛋白A，載脂蛋白B。

4、血漿肌酐

尿素氮，尿酸，空腹血糖測定。

5、腎靜脈血漿腎素活性比值測定

必要時可做術(shù)前準備：口服呋塞米小兒1mg/(kg·d)，2次/d，共1～2天，并給予低鈉飲食，停用β受體阻滯藥，30min前給予單劑卡托普利口服，結(jié)果：患側(cè)腎靜脈腎素活性大于對側(cè)1.5倍以上。

6、血漿腎素活性測定

口服單劑卡托普利60min后測定血漿腎素活性，如大于12ng/(ml·h)，可診斷腎血管性高血壓，注意不能服用利尿藥等降壓藥物。

7、內(nèi)分泌檢查

血漿去甲腎上腺素，腎上腺素和甲狀腺功能測定，如血壓治療未能控制，或有繼發(fā)性高血壓的相應特殊癥狀，體征，經(jīng)綜合分析，可選擇性進行下列特殊檢查：

8、心電圖

胸部正側(cè)位照片和腎臟超聲波檢查。

9、靜脈腎盂造影

快速序列法，可見一側(cè)腎排泄造影劑遲于對側(cè)，腎輪廓不規(guī)則或顯著小于對側(cè)(直徑相差1.5cm以上)，造影劑密度大于對側(cè)，或輸尿管上段和腎盂有壓跡(擴張的輸尿管動脈壓迫所致)，由于僅能半定量估測腎臟大小和位置，且有假陽性和假陰性，目前多已不用。

10、放射性核素腎圖

131I.Hippuran(131I.馬尿酸鈉)腎圖，測131I.Hippuran從尿中排泄率，反映有效腎血漿流量，99mTc-DTPA(99m锝-二乙烯三胺戊乙酸)腎掃描，反映腎小球濾過率，腎動脈狹窄時雙腎血漿流量不對稱，一側(cè)大于對側(cè)40％～60％；一側(cè)核素延遲出現(xiàn)；雙腎核素濃度一致，排泄一致。

11、卡托普利-放射性核素腎圖原理

卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥，由于阻止血管緊張素Ⅱ介導的腎小球后出球小動脈的收縮，因此服用卡托普利后行放射性核素腎圖檢查，可發(fā)現(xiàn)患側(cè)腎小球濾過率急劇降低，而血漿流量無明顯改變，方法：口服單劑卡托普利，小兒0.5mg/kg，于服用前，服用后60min和90min分別進行放射性核素腎圖檢查，結(jié)果：服用卡托普利后患側(cè)DTPA的攝取和排泄降低，而131I.-Hippuran攝取無變化，患側(cè)GFR/RPF明顯降低。

12、腎動脈造影

可明確狹窄是雙側(cè)或單側(cè)，狹窄部位在腎動脈或其分支，并可同時行球囊擴張腎動脈成形術(shù)，如患兒血肌酐>119mmol/L，則造影劑總量應限制，并予適當水化和擴充容量。

1、限制鈉鹽攝入量

采用低鹽飲食防治高血壓病迄今已有80多年的歷史，至今仍是重點。每天食鹽量限制在2～2.5克(鈉攝入量2000毫克左右)。對于早期高血壓病嚴格限制食鹽是很有好處的。年輕人血壓雖正常，但直系親屬中有患原發(fā)性高血壓病的也以低鹽飲食為好。

2、多吃含鉀高的食物

鉀可以緩沖鈉的不良影響。鉀攝入量多，可使鈉的排出增加，從而減低其升壓作用。要使鉀的攝入與鈉保持1.5∶1的比例，對降低血壓才有幫助。市場上出售的食鹽代替品主要成分是氯化鉀，但含量多少不等，采用時必須注意其說明。當前治療高血壓病常采用利尿劑，而利尿劑又有增加排鉀和保留鉀鹽的不同類別，飲食上應如何配合，要聽從醫(yī)師的具體指導。

3、增加鈣和鎂的攝入

鈣的攝入量每天應有800～1500毫克。鎂缺乏時可引起血管痙攣。應用利尿劑治療時需補充鎂鹽，每天每公斤體重應達到8毫克。此外，還需補充鋅，每天可口服50～200毫克。經(jīng)常食用海帶、紫菜等含碘多的食品對防治高血壓有益。

4、營養(yǎng)合理、不可過量

體重超重可使血壓升高，而高血壓又可促進動脈硬化。因此血壓高的人日常飲食宜清淡、少脂肪、營養(yǎng)適當、熱能不可過多。身體肥胖的要注意減肥。必須保證有足夠的蛋白質(zhì)，尤其是優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)。

一、治療

對原發(fā)性高血壓應首先試用非藥物性治療。注意規(guī)律的生活制度，消除各種精神緊張因素，加強飲食指導，限制含鹽入量至2～2.5g/d，肥胖兒應降低體重，加強體育鍛煉。如堅持1/2～1年后血壓仍無下降趨勢或有靶器官受累現(xiàn)象或有潛在疾病時可試用藥物治療。對繼發(fā)性高血壓患兒應針對病因治療。

1、利尿藥

通過促進排尿降低血容量而起降壓作用，適用于低腎素型高血容量的輕、中度高血壓。在嚴重的高血壓病與其他降壓藥合用能增加其他藥物的降壓作用，應用過程中注意水、電解質(zhì)平衡。

（1）氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)：抑制髓襻升支皮質(zhì)部對Na和Cl-的再吸收，促進腎排鈉，并有降壓作用。

（2）呋塞米(速尿)：為強襻利尿藥，適用于腎功能不全的高血壓患兒，必要時靜脈注射生效快。用藥中如氮質(zhì)血癥及尿少加重則應停藥。

（3）螺內(nèi)酯(安體舒通)：因其為醛固酮拮抗劑，適用于腎上腺增生、腫瘤或繼發(fā)性醛固酮增多癥患兒。

2、血管擴張藥

作用機制為直接擴張小動脈平滑肌，降低總外周阻力，從而發(fā)揮降壓作用，由于擴張血管血壓下降，繼發(fā)性的交感神經(jīng)興奮可引起心率增快，心肌收縮力增強及水鈉潴留的副作用，故與普萘洛爾(心得安)和(或)利尿藥配合應用可增強療效。

（1）肼屈嗪(肼苯達嗪)：不引起腎血流量下降，故可用于腎功能衰竭。常與利尿藥和β阻滯藥合用治療中、重度高血壓。

（2）二氮嗪或稱低壓唑(diazoxide，又名氯甲苯噻嗪)：為非利尿的噻嗪類衍生物。靜脈快速注入1～2min即起作用。一次無效時30min后可重復。為高血壓危象的首選藥物。

（3）硝普鈉：用于高血壓危象，用輸液泵控制下靜脈滴入給藥點滴后數(shù)秒鐘內(nèi)起作用，停藥后1～2min作用消失，可調(diào)整靜滴速度，控制血壓下降速度，故治療高血壓危象較其他藥物安全。藥物副作用主要是硫氰酸鹽中毒，故用藥超過2天時，需測血硫氰酸鹽濃度不得超過10mg/dl。

（4）米諾地爾：降壓作用較肼屈嗪(肼苯達嗪)強，與β-阻滯藥與利尿藥聯(lián)合應用適用于其他藥物無效的嚴重型高血壓。也可應用于腎功能衰竭患兒。

3、腎上腺素能受體阻滯藥

（1）中酚妥拉明：用于嗜鉻細胞瘤術(shù)前準備階段，尤其在有高血壓危象時可靜脈緩慢推入或滴入。

（2）哌唑嗪：通過降低周圍血管阻力而降壓，長期應用無耐藥性，與利尿藥及β-阻滯藥合用時有協(xié)同作用。常見的副作用有眩暈、無力。為減少反應性暈厥，應減少首次劑量并于睡前服用。

（3）β-受體阻滯藥：降壓機制不明確，可能與血管運動中樞及腎球旁裝置的β受體的抑制作用有關(guān)。適用于高搏出量高腎素性高血壓患兒。與利尿藥及血管擴張藥合用可增強療效。常用的制劑有普奈洛爾、拉貝洛爾(Labetalol，又稱柳胺芐心定)兼有α和β受體阻滯作用。起效迅速，療效高，對心、腦、腎無不良影響?？捎糜谳p、中、重度各型高血壓，靜注可用于高血壓危象的搶救，開始0.2mg/kg，無效時10min后0.5mg/kg緩慢靜注，必要時最后一次靜注1.0mg/kg，總劑量≤4mg/kg。靜注后數(shù)分鐘內(nèi)即起作用，降壓作用平穩(wěn)，有效后改為口服。

4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥

適用于高腎素性高血壓，對正常腎素性及低腎素性高血壓也有效。因可增加腎血流量，也適用于腎功能衰竭患兒。降壓作用迅速，可用于高血壓急癥治療，與利尿藥合用效果更好。目前應用較廣泛，已成為常用的一線降壓藥。

（1）卡托普利(開搏通)：是最常用的藥，推薦劑量早產(chǎn)兒及足月兒0.01～0.03mg/(kg·d)，于后24～48h視病情加量到0.1mg/(kg·d)。6個月以上0.05mg/(kg·d)始用，逐漸加量至滿意療效，最大量為每次2mg/kg，8～12小時1次。停藥時逐漸減量，避免驟停。

（2）依那普利：對ACE的抑制作用較弱，但口服后在肝脂酶的作用下，生成二羧酸活性代謝物依那普利拉(Enalaprilat)，對ACE的抑制作用比卡托普利(開搏通)強20倍。

5、鈣通道阻滯藥

通過阻滯鈣離子進入細胞內(nèi)，使血管平滑肌松弛，達到擴張血管、降壓的目的，降壓效果較好，已用于兒科臨床的有硝苯地平(尼非地平)、維拉帕米(異搏定)。硝苯地平(硝苯吡啶)降壓效果較好，舌下含療效優(yōu)于口服，治療重癥高血壓。降壓藥物的選擇，原則上對輕-中度高血壓開始用一種藥，從小量開始，逐漸增加劑量達到降壓效果。一種藥產(chǎn)生效果不滿意時再加第2種藥。常用治療方案為首選噻嗪類利尿藥，無效時加用β受體阻滯藥，必要時再加血管擴張藥。近年來有良好降壓作用的鈣阻滯藥及卡托普利(開搏通)也常被用為第一線藥。用藥時應考慮高血壓的發(fā)病機制，有針對性地選擇用藥。在長期控制不滿意者，其機制常較復雜，則需用不同作用方式的藥物聯(lián)合用藥，如高腎素性高血壓可用β-阻滯藥或卡托普利(開搏通)，療效不好時也可用鈣通道阻滯藥與利尿藥合用。內(nèi)分泌疾患中嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺過多時，可用酚妥拉明靜點或口服哌唑嗪，有心動過速時加用普萘洛爾(心得安)。

6、高血壓危象的治療

在兒童期高血壓危象常表現(xiàn)為高血壓腦病，高血壓危象的治療應選擇緊急靜脈給藥降壓。藥物首選硝普鈉或拉貝洛爾，也可用二氮嗪(低壓唑)。為保證心、腦、腎等臟器充足的血供應，降壓不宜過快，最好在治療開始后6h內(nèi)降低計劃降壓的1/3～1/2，在以后48～72h內(nèi)降壓至接近正常。一旦高血壓危象緩解，改為口服卡托普利(開搏通)或鈣通道阻滯藥。在降壓同時必須積極迅速控制驚厥，降低顱壓，并注意心腎功能狀態(tài)，尤其伴有腎功能不全時必須調(diào)節(jié)好水電平衡。

7、其他

繼發(fā)性高血壓的病因治療是根治高血壓的關(guān)鍵，如對腎動脈狹窄因肌纖維發(fā)育不良所致者用經(jīng)皮球囊導管擴張術(shù)，50％患兒可治愈，無效者是因動脈粥樣硬化斑塊所致，則需行血管內(nèi)支架或手術(shù)治療。

二、預后

流行病學調(diào)查結(jié)果表明，青少年原發(fā)性高血壓中許多延緩到成人期高血壓。藥物治療可以降低充血性心力衰竭、腎功衰竭和卒中的發(fā)病率。繼發(fā)性高血壓預后主要由原發(fā)病及特異治療的效果而定。慢性腎臟病的病人存活率是取決于腎透析和腎移植的成功與否。腎血管疾病的患兒的雙腎間腎靜脈腎素活性差異大于1.5∶1則提示產(chǎn)生高水平的腎素是高血壓的產(chǎn)生原因，采用外科手術(shù)糾治可明顯改善或根治高血壓。主動脈縮窄的外科手術(shù)治療預后部分取決于糾治手術(shù)的年齡，在嬰兒和兒童期手術(shù)除非發(fā)生再縮窄外，絕大多數(shù)血壓均可正常，而在青少年期診治則有血壓持續(xù)升高的危險。新生兒經(jīng)臍動脈導管而合并高血壓的遠期預后較好，并且腎灌注能得到明顯改善，只有極少數(shù)患兒仍需要在1歲后繼續(xù)治療。