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一、發(fā)病原因

小兒鉛中毒大多經(jīng)消化道攝入引起。嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質(zhì)的粉類，吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當(dāng)小兒乳牙萌出時，可由啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等脫落物引起鉛中毒。還有食入含鉛器皿內(nèi)煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等，誤服過量含鉛的藥物，皆可引起急性中毒。此外吸入含鉛的氣體，長期在含鉛的環(huán)境中生活皆可引起鉛中毒。引起急性鉛中毒的口服劑量約為5mg/kg。

二、發(fā)病機(jī)制

鉛入人體后，被吸收到血液循環(huán)中，主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復(fù)合物和鉛離子等形態(tài)而循環(huán)。最初分布于全身，隨后約有95％以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中，少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約95％左右分布在紅細(xì)胞內(nèi)，血液和軟組織中的鉛濃度過高時，可產(chǎn)生毒性作用。鉛貯存于骨骼時不發(fā)生中毒癥狀；由于感染、創(chuàng)傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等破壞體內(nèi)酸堿平衡時，骨內(nèi)不溶解的三鹽基磷酸鉛轉(zhuǎn)化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液，使血鉛濃度大量增加，發(fā)生鉛中毒癥狀。其中毒機(jī)制是：

1、影響血紅蛋白合成

鉛能抑制血紅素合成中的一些酶，抑制血紅素合成，使血紅蛋白合成受影響、紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉(FEP)增加，尿中見δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞卟啉增多，這是鉛中毒的早期證據(jù)。

2、直接破壞紅細(xì)胞

由于鉛抑制了紅細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷酶的活力，使紅細(xì)胞內(nèi)外鉀-鈉離子比例異常，導(dǎo)致溶血，而且使紅細(xì)胞脆性增加，容易破裂而發(fā)生溶血。

3、血管痙攣

鉛影響卟啉代謝，干擾自主神經(jīng)，或直接作用于平滑肌導(dǎo)致血管痙攣，內(nèi)臟缺血以致腹絞痛、中毒性腦病。

4、干擾腦代謝

使腦功能障礙，神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)退行性變。

鉛中毒性腦病可出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)、驚厥、昏迷；可出現(xiàn)肝大、黃疸、少尿或無尿、循環(huán)衰竭；可有消化道出血和麻痹性腸梗阻，可致呼吸困難，甚至呼衰；可引起智力缺陷，失明和偏癱。早期停止鉛毒的吸收預(yù)后良好.腦癥狀發(fā)現(xiàn)后雖經(jīng)治療往往發(fā)生后遺癥，如癲癇及智力發(fā)育不全等。至于潛伏于骨骼的鉛毒遇感染等，疾病時常易侵入血循環(huán)而致復(fù)發(fā)，直至X線骨片上的重型鉛帶消失不見才無后患。

1、急性鉛中毒

病兒口內(nèi)有金屬味，流涎，惡心，嘔吐物常呈白色奶塊狀(鉛在胃內(nèi)生成白色氯化鉛)，尚有腹痛，出汗，煩躁，拒食等，當(dāng)鉛中毒性腦病時，突然出現(xiàn)頑固性嘔吐，伴有呼吸和脈搏增快，共濟(jì)失調(diào)，斜視，驚厥，昏迷等，此時可有血壓增高及視盤水腫，小嬰兒前囟飽滿，顱骨縫增寬，頭圍增大，重癥鉛中毒常有陣發(fā)性腹絞痛，并可見肝大，黃疸，少尿或無尿，循環(huán)衰竭等，少數(shù)有消化道出血和麻痹性腸梗阻，病兒多不發(fā)熱或微熱，病期較長者有貧血，面容呈灰色(鉛容)，伴心悸，氣促，乏力，牙齒與指甲因鉛質(zhì)沉著而染黑，但幼兒很少見齒齦的“鉛線”，四肢麻痹，腕，踝下垂征在嬰兒期少見，但年齡大的兒童可有指，趾麻木，有時可見肢體癱瘓，若肋間肌癱瘓可致呼吸困難，甚至呼衰。

2、慢性鉛中毒

多見于2～3歲以后，從攝毒至出現(xiàn)癥狀一般3～6個月，主要以神經(jīng)系統(tǒng)病變，如癲癇樣發(fā)作，運(yùn)動過度，攻擊性行為，語言功能發(fā)育遲滯，此與經(jīng)常攝入過量的鉛有關(guān)或為急性中毒性腦病的后遺癥，這些癥狀隨年齡增長而逐漸減輕，但智力缺陷持續(xù)存在，重者可有失明和偏癱，有人認(rèn)為視網(wǎng)膜點彩常在鉛中毒早期出現(xiàn)。

1、減少鉛對環(huán)境的污染

此有賴于全社會，特別是政府和環(huán)境保護(hù)工作者的努力。美國和許多發(fā)達(dá)國家通過推廣使用無鉛汽油、取締含鉛油漆和涂料、控制工業(yè)污染等措施，使近10年來兒童鉛中毒的流行率大大下降，這些成功的事實已經(jīng)證明了控制環(huán)境鉛污染在兒童鉛中毒預(yù)防中的關(guān)鍵作用。

2、避免兒童接觸鉛源

此有賴于家長和保育人員的積極配合，以及對兒童鉛中毒有正確的認(rèn)識，宣傳教育甚為重要。

3、定期篩查

早期發(fā)現(xiàn)，及時干預(yù)鉛中毒患兒，使鉛對兒童的毒性作用減少到最低程度。這是兒科醫(yī)師和兒童保健工作者的職責(zé)。1993年美國兒科學(xué)會建議，所有兒童在9～12個月齡時均應(yīng)進(jìn)行血鉛測定，并至少在24個月齡時復(fù)查1次。除了定期篩查外，臨床上凡是遇到下列情況之一者，都必須進(jìn)行血鉛檢查：發(fā)育遲緩、學(xué)習(xí)困難、行為異常、孤獨癥、驚厥、缺鐵性貧血、腸道寄生蟲感染、語言和聽力障礙、反復(fù)嘔吐、反復(fù)腹痛、腦水腫。

1、周圍血象

中度以上鉛中毒可有紅細(xì)胞和血紅蛋白減少，紅細(xì)胞嗜多染，點彩紅細(xì)胞增加，檢查熒光紅細(xì)胞為鉛中毒早期診斷有價值的方法之一，其標(biāo)準(zhǔn)是：1％以下為正常，超過2％～10％為輕度增加，超過10％為高，但非特異診斷法。

2、鉛測定

血鉛測定值一般達(dá)1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有診斷意義，但因鉛離開血液較快，故此項檢查僅在急性中毒診斷時價值較大，一般兒童血鉛超過600μg/L，可出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征；若血鉛水平持續(xù)高于400μg/L，即可有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)損害，有人曾做4～12歲兒童血鉛測定，證明超過245μg/L，即可發(fā)生精神發(fā)育異常，尿鉛測定可作診斷參考，正常上限值為0.08mg/L，因某些因素影響，可有差異，關(guān)于爽身粉的鉛檢查，可加少許醋酸，再滴1％碘化鉀溶液，如出現(xiàn)金黃色，即為含有鉛。

3、驅(qū)鉛試驗

對有鉛接觸史而無明顯癥狀的病兒，尿鉛測定正常，可作驅(qū)鉛試驗，一般用依地酸鈣(CaEDTA)500mg/m2單次肌注，收集其后8h的尿，測尿鉛，若對于所注入的每mg依地酸鈣之尿鉛排出量大于1μg，則提示患者血鉛濃度超過550μg/L。

4、卟啉測定

尿糞卟啉定量法較可靠，其正常值上限為

5、腦脊液檢查

腦脊液壓力可高達(dá)58.8～78.4kPa(600～800mmH2O)，蛋白量高，白細(xì)胞正常，偶達(dá)0.03×109/L(30/mm3)，多數(shù)為淋巴細(xì)胞，糖正常。

6、其他檢查

患兒糞便偶見鮮血或潛血，是由于大量鉛質(zhì)刺激腸道所致，此外血糖往往增加。

1、補(bǔ)充維生素C

專家提醒，如果人體內(nèi)鉛含量過高的話，會導(dǎo)致體內(nèi)的維生素c的氧化，并且還會使其失去生理作用長此以往勢必會導(dǎo)致機(jī)體維生素c缺乏。因此專家提醒，出現(xiàn)鉛中毒等情況后一定要及時給患者補(bǔ)充大量的維生素c，以此來緩解中毒的癥狀。還有就是一些長期鉛作業(yè)人員，每天都應(yīng)該盡量的多吃些富含有維生素c的食物，每天維生素c的攝取量應(yīng)該達(dá)到150mg。多補(bǔ)充維生素c就可以延緩鉛中毒癥狀的出現(xiàn)或使鉛中毒癥狀減輕，這是因為維生素c可以直接參與解毒，從而幫助人體促進(jìn)鉛的排泄。而且維生素c在機(jī)體內(nèi)還可與鉛結(jié)合形成溶解度較低的抗壞血酸鉛鹽，從而降低人體對鉛的吸收。

2、蛋白質(zhì)

鉛中毒以及一些長期從事鉛工作的人群都應(yīng)該及時的補(bǔ)充大量蛋白質(zhì)，尤其是一些長期從事鉛工作的人群，每天對蛋白質(zhì)的攝取更要注意。蛋白質(zhì)不足會降低機(jī)體的排鉛能力，而充足的蛋白質(zhì)則可以有效的增強(qiáng)人體的排鉛能力，尤其是一些含硫氨基酸豐富的蛋白質(zhì)更有利于體內(nèi)鉛濃度的降低。專輯提醒，鉛中毒以及鉛作業(yè)人員的蛋白質(zhì)供給量應(yīng)占總熱量的14％~15％，這樣才有利于鉛的排泄。

生活中富含有蛋白質(zhì)的食物有很多，比如像魚，瘦肉，牛奶，雞蛋，豆腐及豆制品等，這些食物中的蛋白質(zhì)都非常的優(yōu)質(zhì)。

3、限制脂肪

一些出現(xiàn)有鉛中毒癥狀的患者在此期間一定要特別注意對脂肪類食物的限制，尤其是在排鉛期間脂肪類食物更應(yīng)該禁止，以免導(dǎo)致鉛中毒情況更加嚴(yán)重，日常飲食最好是以少油膩、多清淡為主，這樣的飲食習(xí)慣可以幫助鉛工作人員大大的降低鉛中毒的幾率。同時在平時生活中還要特別的注意，那就是盡量的多吃些水果以及蔬菜，這些誒食物中的維生素c同樣能夠促進(jìn)鉛的排泄

一、治療

1、杜絕鉛繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)

輕癥病兒，杜絕鉛的來源，已能中止危重癥狀。對誤服大量含鉛藥物造成中毒者，首先催吐，并用1％硫酸鈉洗胃，繼之用胃管注入硫酸鈉15～20g，形成不溶性硫化鉛，然后再洗胃，清除沉淀出的硫化鉛。以后服用較大量牛乳或生蛋白，使剩余鉛質(zhì)成為不易溶解的鹽類，并可保護(hù)胃黏膜；再導(dǎo)瀉。

2、促進(jìn)鉛的排泄

常用的驅(qū)鉛療法有：

(1)0.5％依地酸的鈣鹽：主要用CaNa2EDTA溶液加入5％葡萄糖，緩慢靜注，每天總量不超過50mg/kg，在6～12h內(nèi)靜脈滴入，或分2次靜脈緩注，幼兒最大量1天不超過1g，持續(xù)2～3天，間歇5～10天為一療程，一般可用3～5個療程，以后根據(jù)病情，間隔3～6個月再祛鉛。應(yīng)用中注意查尿常規(guī)及腎功能，如有異?；驘o尿，應(yīng)即停藥。小兒進(jìn)行此項療法，最好先用小量，即以0.25g溶于5％葡萄糖200ml中，在1h以上徐緩滴入，如4h內(nèi)無不良反應(yīng)，再用上述劑量注射。慢性中毒可用肌注，但不可口服。

(2)二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)：效果與依地酸鈣鈉相同，1～2歲用0.3～0.4g加入生理鹽水10～20ml，靜注，大年齡可用1g加入生理鹽水或5％葡萄糖靜注。1次/d，3～5天為一療程。

(3)急性中毒性腦?。杭毙灾卸拘阅X病或當(dāng)血鉛值超過800μg/L時，可用依地酸鈣鈉每次12.5mg/kg(或每24小時1500mg/m2)，或每次二巰丙醇4mg/kg(每天1500mg/m2)，每4小時1次，不同部位肌注，持續(xù)5天。如癥狀減輕，在72h后重復(fù)1/3量，或單用二巰丙醇。如需重復(fù)療程，每天依地酸鈣鈉為50mg/kg，二巰丙醇為15mg/(kg·d)，治療5～10天后，繼用青霉胺，25～40mg/(kg·d)，分4次口服。上述藥物均須注意副作用。如病人無尿，立即停用依地酸鈣鈉。用二巰丙醇的過程中，勿同時應(yīng)用鐵劑。

(4)二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣：此外，二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣(促排靈，CaNa3DTPA)排鉛效果亦好，可酌情應(yīng)用。

3、治療急性腹痛

用阿托品、山莨菪堿(654-2)、維生素K解除痙攣，可用10％葡萄糖酸鈣緩慢靜注。

4、治療急性腦癥狀

用地西泮(安定)、苯巴比妥控制驚厥，20％甘露醇或50％葡萄糖降顱壓。液量控制在40～60ml/kg(相當(dāng)于800～1200ml/m2)，調(diào)整水電解質(zhì)平衡。

二、預(yù)后

鉛對人體的影響是一個劑量-效應(yīng)連續(xù)的過程。隨著血鉛水平的增高，受累系統(tǒng)由一個變?yōu)槎鄠€，受累程度也越趨嚴(yán)重。

根據(jù)美國等國家在兒童人口中開展大規(guī)模篩查的結(jié)果，篩查所發(fā)現(xiàn)病例僅少數(shù)是有臨床表現(xiàn)的癥狀性鉛中毒患兒，絕大多數(shù)均無上述臨床癥狀。因此，目前研究和預(yù)防的重點是亞臨床水平的無癥狀性鉛中毒(asymptomaticleadpoisoning)。無癥狀性鉛中毒的重要性在于，即便此血鉛水平尚不足以產(chǎn)生臨床癥狀，但已證明對兒童健康有害，特別是對生長發(fā)育的影響更是研究和關(guān)注的焦點。

1、鉛對兒童智能發(fā)育的影響

鉛是神經(jīng)毒性的重金屬元素，對中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的損害作用。在兒童，神經(jīng)毒性最普遍的表現(xiàn)形式是對智能的影響。自20世紀(jì)70年代提出亞臨床的無癥狀性鉛中毒以來，鉛與發(fā)育的關(guān)系一直是研究的重點。

(1)研究階段：迄今為止的研究大致歷經(jīng)3個階段。

①第一階段(20世紀(jì)70年代)：研究對象為居住于特定污染源(如冶煉廠、蓄電池廠附近)、血鉛明顯高于正常人群的兒童。該時期的許多研究提示，當(dāng)血鉛高于2.88μmol/L(60μg/dl)，即使沒有鉛中毒的臨床表現(xiàn)，一般均能使IQ下降3～4分。而當(dāng)血鉛在1.92～2.88μmol/L(40～60μg/dl)時，對智能發(fā)育的影響就難定論。

②第二階段(20世紀(jì)70年代末到80年代中期)：此時的研究對象不限于居住于鉛污染區(qū)域的兒童，在統(tǒng)計方法上運(yùn)用多因素分析的手段控制摻雜因素的作用，使研究結(jié)果更令人信服。研究證實，既往認(rèn)為是安全的血鉛水平同樣對智能發(fā)育有害，鉛對發(fā)育的不利影響在考慮了家庭、社會等諸多摻雜因素的作用后仍有意義。這一研究結(jié)論促使CDC于1985年修訂兒童血鉛過高的標(biāo)準(zhǔn)為1.2μmol/L(25μg/dl)。

③第三階段(20世紀(jì)80年代中期以后)：該時期的研究較以前有兩個方面的發(fā)展：

A、研究對象：從兒童延伸到胎兒，這是因為胎兒期是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最為迅速、也最易受損害的時期，對胎兒的研究更能客觀而靈敏地反映鉛對發(fā)育的損害作用。

B、研究方法：由回顧性研究發(fā)展為前瞻性研究。前瞻性研究能更深入探討鉛與智力之間的因果關(guān)系，以及鉛毒性所致發(fā)育損害的可逆性問題。主要研究結(jié)論如下。

(2)對發(fā)育影響：血鉛水平在0.48μmol/L(10μg/dl)時即能對發(fā)育產(chǎn)生明確的不利影響。有學(xué)者綜合相關(guān)研究結(jié)果計算得出，血鉛水平自0.48μmoL/L(10μg/dl)上升到0.96μmol/L(20μg/dl)，IQ平均下降約2.6分。

(3)對智能發(fā)育的危害：胎兒期和出生早期的鉛暴露對智能發(fā)育的危害可延續(xù)到學(xué)齡期。臍帶血血鉛水平或嬰兒期鉛水平較高的兒童在10歲時智能發(fā)育水平仍落后于當(dāng)年的低鉛兒童，即使在潛在的摻雜因素控制后，兩者的差別仍非常明顯。

(4)對學(xué)習(xí)能力和心理行為的影響：早年過高的血鉛還可影響以后的閱讀能力、定向能力、聽力、眼-手協(xié)調(diào)能力、對刺激的反應(yīng)速度等與學(xué)習(xí)能力有關(guān)的心理行為發(fā)育，這些成為除智力因素外，造成以后學(xué)習(xí)困難的原因。有一研究發(fā)現(xiàn)，幼年時有低水平鉛暴露史者，日后讀小學(xué)時輟學(xué)的概率較對照兒童高7.4倍。

2、鉛對兒童體格生長的影響

美國第2次全國健康和營養(yǎng)普查的資料分析表明，血鉛在5～35μg/dl范圍內(nèi)，兒童的血鉛值與身高、體重及胸圍間存在著有統(tǒng)計學(xué)意義的負(fù)相關(guān)，這種相關(guān)獨立于性別、種族、營養(yǎng)等因素對人生長的影響。也有研究發(fā)現(xiàn)，生長遲緩兒童的血鉛水平明顯高于生長正常的對照兒童，從而認(rèn)為鉛毒性作用是兒童生長遲緩的重要原因之一。

近來的研究還證實，孕婦在產(chǎn)前的鉛暴露能明顯影響胎兒的生長，包括孕齡縮短、出生體重和身長下降，提出孕期鉛暴露的預(yù)防應(yīng)該成為圍生期保健的內(nèi)容之一。