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一、發(fā)病原因

　　呼吸衰竭的病因可分三大類，即呼吸道梗阻、肺實(shí)質(zhì)性病變和呼吸泵異常。

　　1、呼吸道梗阻

　　上呼吸道梗阻在嬰幼兒多見。喉是上呼吸道的狹部，是發(fā)生梗阻的主要部位，可因感染、神經(jīng)體液因素(喉痙攣)、異物、先天因素(喉軟骨軟化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛細(xì)支氣管炎等引起的梗阻。重癥肺部感染時(shí)的分泌物，病毒性肺炎的壞死物，均可阻塞細(xì)支氣管，造成下呼吸道梗阻。

　　2、肺實(shí)質(zhì)疾患

　?。?）一般肺實(shí)質(zhì)疾患：包括各種肺部感染如肺炎、毛細(xì)支氣管炎、間質(zhì)性肺疾患、肺水腫等。

　　（2）新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)：主要由于早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟，肺表面活性物質(zhì)缺乏引起廣泛肺不張所致。

　?。?）急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：常在嚴(yán)重感染、外傷、大手術(shù)或其他嚴(yán)重疾患時(shí)出現(xiàn)，以嚴(yán)重肺損傷為特征。兩肺間質(zhì)和肺泡彌散的浸潤(rùn)和水腫為其病理特點(diǎn)。

　　3、呼吸泵異常

　　呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變。共同特點(diǎn)是引起通氣不足。各種原因引起的腦水腫和顱內(nèi)高壓均可影響呼吸中樞。神經(jīng)系統(tǒng)的病變可以是軟性麻痹，如急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，也可以是強(qiáng)直性痙攣，如破傷風(fēng)。呼吸泵異常還可導(dǎo)致排痰無力，造成呼吸道梗阻，肺不張和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手術(shù)后引起的呼吸衰竭也常屬此類。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　1、呼吸衰竭的病理生理

　　由于呼吸功能異常，使肺臟不能完成機(jī)體代謝所需的氣體交換，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧下降和CO2潴留即為呼吸衰竭。呼吸衰竭的發(fā)生有通氣不足和換氣障礙兩方面原因。前述呼吸衰竭的3類病因均可造成通氣不足，主要結(jié)果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血癥。換氣障礙為各種肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2視病情輕重可以降低、正?；蛟龈?。需要指出，臨床上常有多種因素并存或互相影響的情況，如中樞性呼吸衰竭患兒吞咽困難，排痰無力，可合并肺炎；嚴(yán)重肺炎可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。

　　呼吸衰竭對(duì)腦實(shí)質(zhì)、腎臟和循環(huán)系統(tǒng)的功能均有不良影響。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起腦水腫，呼吸中樞受損，使通氣量減少，其結(jié)果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成惡性循環(huán)。此外，缺氧可使肺小動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷增加，嚴(yán)重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮能力，其結(jié)果發(fā)生循環(huán)衰竭，血壓明顯下降。由于循環(huán)功能障礙可導(dǎo)致組織缺氧、腎功能不全，形成代謝性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒難于代償，酸中毒的程度加重，因而血紅蛋白與氧結(jié)合能力減低，血氧飽和度進(jìn)一步下降，形成又一個(gè)惡性循環(huán)。

　　2、呼吸衰竭類型

　?。?）低氧血癥型呼吸衰竭：又稱Ⅰ型呼吸衰竭或換氣障礙型呼吸衰竭。主要因肺實(shí)質(zhì)病變引起。血?dú)庵饕淖兪莿?dòng)脈氧分壓下降，這類患兒在疾病早期常伴有過度通氣，故動(dòng)脈PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病變，肺順應(yīng)性都下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，通氣/血流比例失調(diào)是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺內(nèi)分流增加。

　?。?）通氣功能衰竭：又稱Ⅱ型呼吸衰竭。動(dòng)脈血?dú)飧淖兲攸c(diǎn)是PCO2增高，同時(shí)PO2下降，可由肺內(nèi)原因(呼吸道梗阻，生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞，呼吸肌或胸廓異常)引起。基本病理生理改變是肺泡通氣量不足。這類病兒若無肺內(nèi)病變，則主要問題是CO2潴留及呼吸性酸中毒。單純通氣不足所致的低氧血癥不會(huì)很重，而且治療較易。因通氣不足致動(dòng)脈氧分壓低到危險(xiǎn)程度以前，PCO2的增高已足以致命。

呼吸衰竭的并發(fā)癥包括呼吸衰竭時(shí)，對(duì)機(jī)體各系統(tǒng)正常功能的影響以及各種治療措施(主要是呼吸機(jī)治療)帶來的危害，如：呼吸道感染、肺不張、呼吸機(jī)與肺損傷、氣管插管及氣管切開的并發(fā)癥、肺水腫與水潴留、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥、腎臟和酸堿平衡等。

一、呼吸的表現(xiàn)

　　因肺部疾患所致呼吸衰竭，常有不同程度呼吸困難，三凹，鼻扇等，呼吸次數(shù)多增快，到晚期可減慢，中樞性呼吸衰竭主要為呼吸節(jié)律的改變，嚴(yán)重者可有呼吸暫停，應(yīng)特別指出，呼吸衰竭患兒呼吸方面表現(xiàn)可不明顯，而類似呼吸困難的表現(xiàn)也可由非呼吸方面的原因引起，如嚴(yán)重代謝性酸中毒，單從臨床表現(xiàn)難以對(duì)呼吸衰竭做出準(zhǔn)確診斷。

　　二、缺氧與二氧化碳潴留的影響

　　早期缺氧的重要表現(xiàn)是心率增快，缺氧開始時(shí)血壓可升高，繼則下降，此外，尚可有面色發(fā)青或蒼白，急性嚴(yán)重缺氧開始時(shí)煩躁不安，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)神志昏迷，驚厥，當(dāng)PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下時(shí)，腦，心，腎等重要器官供氧不足，嚴(yán)重威脅生命。二氧化碳潴留的常見癥狀有出汗，煩躁不安，意識(shí)障礙等，由于體表毛細(xì)血管擴(kuò)張，可有皮膚潮紅，嘴唇暗紅，眼結(jié)膜充血，早期或輕癥心率快，血壓升高，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，年長(zhǎng)兒可伴有肌肉震顫等，但小嬰兒并不多見，二氧化碳潴留的確切診斷要靠血液氣體檢查，以上臨床表現(xiàn)僅供參考，并不經(jīng)常可見，一般認(rèn)為PaCO2升高到10.6kPa左右，臨床可有嗜睡或譫妄，重者出現(xiàn)昏迷，其影響意識(shí)的程度與PaCO2升高的速度有關(guān)，若PaCO2在數(shù)天內(nèi)逐漸增加，則機(jī)體有一定的代償和適應(yīng)，血pH值可只稍低或在正常范圍，對(duì)病兒影響較小，若通氣量銳減，PaCO2突然增高，則血pH值可明顯下降，當(dāng)降至7.20以下時(shí)，嚴(yán)重影響循環(huán)功能及細(xì)胞代謝，危險(xiǎn)性極大，二氧化碳潴留的嚴(yán)重后果與動(dòng)脈pH值的下降有重要關(guān)系，缺氧和二氧化碳潴留往往同時(shí)存在，臨床所見常是二者綜合的影響。

　　三、呼吸衰竭時(shí)其他系統(tǒng)的變化

　　1、神經(jīng)系統(tǒng)

　　煩躁不安是缺氧的早期表現(xiàn)，年長(zhǎng)兒可有頭痛，動(dòng)脈pH值下降，CO2潴留和低氧血癥嚴(yán)重者均可影響意識(shí)，甚至昏迷，抽搐，癥狀輕重與呼吸衰竭發(fā)生速度有關(guān)，因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導(dǎo)致腦水腫，發(fā)生中樞性呼吸衰竭。

　　2、循環(huán)系統(tǒng)

　　早期缺氧心率加快，血壓也可升高，嚴(yán)重者血壓下降，也可有心律不齊，北醫(yī)大報(bào)道嬰幼兒肺炎極期肺動(dòng)脈壓增高，可能與缺氧所致血漿內(nèi)皮素增加有關(guān)，唇和甲床明顯發(fā)紺是低氧血癥的體征，但貧血時(shí)可不明顯。

　　3、消化系統(tǒng)

　　嚴(yán)重呼吸衰竭可出現(xiàn)腸麻痹，個(gè)別病例可有消化道潰瘍，出血，甚至因肝功能受損，谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。

　　4、水和電解質(zhì)平衡

　　呼吸衰竭時(shí)血鉀多偏高，血鈉改變不大，部分病例可有低鈉血癥，呼吸衰竭時(shí)有些病例有水潴留傾向，有時(shí)發(fā)生水腫，呼吸衰竭持續(xù)數(shù)天者，為代償呼吸性酸中毒，血漿氯多降低，長(zhǎng)時(shí)間重度缺氧可影響腎功能，嚴(yán)重者少尿或無尿，甚至造成急性腎功能衰竭。

　　四、嬰幼兒呼吸衰竭

　　肺炎是嬰幼兒時(shí)期重要的常見病，也是住院患兒最重要的死因；主要死于感染不能控制而導(dǎo)致的呼吸衰竭及其并發(fā)癥，對(duì)嬰幼兒肺炎呼吸衰竭病理生理的深入認(rèn)識(shí)和以此為基礎(chǔ)的合理治療，是兒科日常急救中的一項(xiàng)重要工作，本節(jié)重點(diǎn)討論重癥肺炎的呼吸功能改變和呼吸治療特點(diǎn)。

　　1、通氣功能障礙

　　肺炎病兒呼吸改變的特點(diǎn)首先是潮氣量小，呼吸增快，表淺(與肺順應(yīng)性下降有關(guān))，病情發(fā)展較重時(shí)，潮氣量進(jìn)一步減小，因用力加快呼吸，每分通氣量雖高于正常，由于生理無效腔增大，實(shí)際肺泡通氣量卻無增加，僅保持在正常水平或略低；動(dòng)脈血氧飽和度下降，二氧化碳分壓稍有增高，病情危重時(shí)，病兒極度衰竭，無力呼吸，呼吸次數(shù)反減少，潮氣量尚不及正常的1/2，生理無效腔更加增大，通氣效果更加低下，結(jié)果肺泡通氣量大幅度下降(僅為正常的1/4)，以致嚴(yán)重缺氧，二氧化碳的排出也嚴(yán)重受阻，動(dòng)脈血二氧化碳分壓明顯增高，呈非代償性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下，缺氧與呼吸性酸中毒是重癥肺炎的主要死因，在危重肺炎的搶救中，關(guān)鍵是改善通氣功能，糾正缺氧和呼吸性酸中毒。

　　2、動(dòng)脈血?dú)鈾z查

　　嬰幼兒肺炎急性期動(dòng)脈血氧下降程度依肺炎種類而不同，以毛細(xì)支氣管炎最輕，有廣泛實(shí)變的肺炎最重，4個(gè)月以下小嬰兒肺炎由于代償能力弱，氣道狹窄等因素，PaO2下降較明顯，換氣功能障礙是引起PaO2下降最重要的原因，肺內(nèi)分流引起的缺氧最嚴(yán)重，合并先天性心臟病則PaO2下降更低，肺炎患兒動(dòng)脈PaCO2改變與PaO2并不都一致，PaCO2增加可有肺和中樞兩方面原因。

　　3、順應(yīng)性與肺表面活性物質(zhì)

　　肺炎時(shí)肺順應(yīng)性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明顯，其原因是多方面的，炎癥滲出，水腫，組織破壞均可使彈性阻力增加，另一方面，炎癥破壞肺Ⅱ型細(xì)胞，使肺表面活性物質(zhì)減少和其功能在炎性滲出物中的失活，均可使肺泡氣液界面的表面張力增加，降低肺順應(yīng)性，我們觀察到肺病變的輕重與順應(yīng)性及氣管吸出物磷脂的改變是一致的，肺病變?cè)街兀柡吐蚜字?肺表面活性物質(zhì)主要成分)越低，順應(yīng)性也越差，順應(yīng)性下降是產(chǎn)生肺不張，引起換氣障礙和血氧下降，以及肺擴(kuò)張困難，通氣量不足的一個(gè)基本原因，肺順應(yīng)性明顯下降的肺炎患兒提示肺病變嚴(yán)重，預(yù)后不良，上述改變?yōu)檫@類患兒用肺表面活性物質(zhì)治療提供了依據(jù)。

　　4、兩種不同類型的呼吸衰竭

　　（1）呼吸道梗阻為主：這類患兒肺部病變并不一定嚴(yán)重，由于分泌物堵塞和炎癥水腫造成細(xì)支氣管廣泛阻塞，呼吸費(fèi)力導(dǎo)致呼吸肌疲勞，通氣量不能滿足機(jī)體需要，缺氧的同時(shí)都合并有較重的呼吸性酸中毒，引起腦水腫，比較早就出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，主要表現(xiàn)為呼吸節(jié)律的改變或暫停，這種類型多見于小嬰兒。

　?。?）肺部廣泛病變?yōu)橹鳎捍祟惒弘m然也可能合并嚴(yán)重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳潴留更為突出，因這類病兒肺內(nèi)病變廣泛，嚴(yán)重，一旦應(yīng)用呼吸機(jī)，常需要較長(zhǎng)時(shí)間維持。

　　以上是較典型的情況，臨床常見的是混合型，難以確切區(qū)分，但不論何種類型，若得不到及時(shí)治療，不能維持足夠通氣量將是最終導(dǎo)致死亡的共同的基本原因。

1、做好孕期保?。榱吮Ｕ夏赣H和嬰兒健康，提高人口出生素質(zhì)，《中華人民共和國(guó)母嬰保健法》強(qiáng)調(diào)了孕期保健服務(wù)，內(nèi)容包括：衛(wèi)生、營(yíng)養(yǎng)、心理、咨詢、定期產(chǎn)前檢查、懷疑先天性或遺傳性胎兒異常的產(chǎn)前診斷及高危孕婦和胎兒重點(diǎn)監(jiān)護(hù)等），防止早產(chǎn)、難產(chǎn)、產(chǎn)傷等。

　　2、積極防治小兒肺炎和各種感染性疾病。

　　3、積極防止發(fā)生各種意外。

　　4、防止藥物中毒或其他中毒。

　　5、做好各種預(yù)防接種。

1、酸堿度

　　pH是一項(xiàng)酸堿度指標(biāo)，正常為7.35～7.45，平均值為7.40，靜脈血pH較動(dòng)脈血低0.03左右，pH>7.45提示堿血癥，pH7.8時(shí)難以存活，人類耐酸的能力較強(qiáng)，[H]上升到正常3倍仍可生存；而對(duì)堿的耐受力則較差，[H]下降至正常的一半時(shí)即危及生命，但若代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒同時(shí)存在，pH有時(shí)亦可正常，所以單憑一項(xiàng)pH僅能說明是否有酸，堿血癥，還必須結(jié)合其他酸堿指標(biāo)(如PaCO2，HCO3-，BE等)，生化指標(biāo)(如血鉀，氯，鈣)及病史才能正確判斷是否酸(堿)中毒，或是復(fù)合型酸堿中毒。

　　2、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)與實(shí)際碳酸氫鹽(AB)

　　SB是指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在標(biāo)準(zhǔn)條件下(溫度38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白完全氧合即血氧飽和度達(dá)100％)測(cè)得的碳酸氫根離子[HCO3-]濃度，因影響[HCO3-]的PaCO2及SaO2已還原到正常條件，所以由呼吸性酸堿失衡帶給[HCO3-]的影響已被消除，故SB的增減反映了體內(nèi)[HCO3-]的儲(chǔ)備量，反映了機(jī)體代謝性酸堿平衡的定量指標(biāo)，正常值為22～27mmol/L。AB是直接自血漿中測(cè)得的[HCO3-]，即與空氣隔絕的全血標(biāo)本，未經(jīng)任何處理測(cè)得的碳酸氫根離子值，它同時(shí)受代謝和呼吸兩方面因素的影響，正常情況下AB=SB，AB與SB的差值反映了呼吸因素對(duì)酸堿平衡影響的程度，AB>SB時(shí)，提示體內(nèi)CO2潴留，多見于通氣功能不足導(dǎo)致的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒。

　　3、堿剩余(BE)或堿缺失(-BE)

　　堿剩余或堿缺失是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下(38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白為150g/L，血氧飽和度為100％)，將1L血液滴定到pH7.4所需的酸或堿的量，如pH>7.40，需用酸滴定，稱為堿剩余(BE)；若pH

　　4、二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)

　　CO2CP是指把靜脈血漿標(biāo)本，用正常人肺泡氣(PaCO2為5.33kPa)平衡后所得的血漿CO2含量，亦即血漿中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合狀態(tài)下的CO2量，是HCO3-的近似值，正常值成人為23～31mmol/L(55～70Vo1％)，小兒較低，為20～29mmol/L(45～65Vo1％)，CO2CP受代謝和呼吸兩方面因素的影響，CO2CP減低，提示為代謝性酸中毒(HCO3-減低)或呼吸性堿中毒(CO2排出過多)，反之亦然，但在混合性酸堿紊亂時(shí)并無決定性的意義，例如在呼吸性酸中毒時(shí)，pH下降而CO2CP卻上升；反之，呼吸性堿中毒時(shí)CO2CP卻下降，因此，CO2CP在呼吸性酸堿平衡時(shí)并不能反映體內(nèi)真正的酸堿平衡狀態(tài)。

　　5、二氧化碳總量(T-CO2)

　　指血漿中各種形式存在的二氧化碳的總和，包括離子化部分的HCO3-，存在于HCO3-，CO3-和RNH2COO以及非離子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的總和，正常值成人為24～32mmol/L，小兒為23～27mmol/L。

　　6、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)

　　是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力，動(dòng)脈血氧分壓能較好地反映肺的功能情況，主要用于呼吸性缺氧時(shí)，PaO2，SaO2(氧飽和度)，O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的總量，包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解的氧)都可以反映機(jī)體缺氧的情況，但敏感程度不盡一致，SaO2和O2CT受血紅蛋白的影響，例如，貧血的患兒即使SaO2正常，仍可能缺氧，而PaO2不受其影響，因而PaO2是判斷有無缺氧的良好指標(biāo)，但對(duì)其結(jié)果進(jìn)行分析時(shí)，必須了解是否吸氧，因?yàn)槲跖c不吸氧意義完全不同，因此最好在不吸氧情況下進(jìn)行測(cè)定。

　　7、二氧化碳分壓(PaCO2)

　　是指溶解在動(dòng)脈血中二氧化碳所產(chǎn)生的壓力，由于CO2的彌散能力較大，約為氧的25倍，故可認(rèn)為，PaCO2基本可以代表肺泡內(nèi)二氧化碳分壓，PaCO2可以反映肺泡通氣量大小，是反映肺泡通氣功能的良好指標(biāo)，因此，在肺泡間質(zhì)水腫，淤血，滲出時(shí)，氧的交換已有明顯減少，但二氧化碳交換仍可正常，如患者動(dòng)脈血氧分壓減低，二氧化碳分壓正常，即提示換氣功能障礙，但如動(dòng)脈血氧分壓減低且伴二氧化碳分壓增加，說明通氣不足。

胎盤粥

　　?；蜇i胎盤1個(gè)，粳米100克。將?；蜇i胎盤洗凈，切成碎塊，加適量水煮爛后加粳米煲成粥，加調(diào)味品食之。早晚餐食用，對(duì)預(yù)防哮喘的復(fù)發(fā)或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有療效。

1.首先積極治療原發(fā)病，合并細(xì)菌等感染時(shí)應(yīng)使用敏感抗生素，去除誘發(fā)因素。
　　2.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣和祛痰藥物，如沙丁胺醇（舒喘靈）、硫酸特布他林（博利康尼）解痙，乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索（沐舒坦）等藥物祛痰。必要時(shí)可用腎上腺皮質(zhì)激素靜脈滴注。
　　3.糾正低氧血癥，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，嚴(yán)重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有嚴(yán)重意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦病時(shí)應(yīng)使用機(jī)械通氣以改善低氧血癥。
　　4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發(fā)癥。