呼吸衰竭是一種重危的臨床綜合病征，為兒科常見的急癥之一，也是引起死亡的多見原因，簡稱呼衰。呼衰是指由于各種原因?qū)е轮袠泻?或)外周性呼吸生理功能障礙，使動脈血氧分壓6.67kPa，并存在呼吸困難癥狀的臨床綜合征。小兒多見急性呼吸衰竭。
小兒呼吸衰竭
- 目錄
- 1.小兒呼吸衰竭的發(fā)病原因有哪些 2.小兒呼吸衰竭容易導致什么并發(fā)癥 3.小兒呼吸衰竭有哪些典型癥狀 4.小兒呼吸衰竭應該如何預防 5.小兒呼吸衰竭需要做哪些化驗檢查 6.小兒呼吸衰竭病人的飲食宜忌 7.西醫(yī)治療小兒呼吸衰竭的常規(guī)方法
1小兒呼吸衰竭的發(fā)病原因有哪些
一、發(fā)病原因
呼衰的病因可分為3個大類：即呼吸道梗阻、肺實質(zhì)病變和呼吸泵異常，三者又相互關(guān)聯(lián)。
1、根據(jù)年齡分類
?。?）新生兒階段：一般指出生后28天內(nèi)出現(xiàn)的呼吸系統(tǒng)或其他系統(tǒng)疾病導致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺發(fā)育不成熟、吸入羊水胎糞、肺部或全身感染導致。此外，先天性畸形和發(fā)育障礙導致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受壓迫等，也可以導致呼吸衰竭。
（2）嬰幼兒階段：多為支氣管肺炎、中樞感染等導致，也可以因氣道和肺部免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善，容易感染細菌和病毒，導致肺炎和呼吸衰竭。
?。?）兒童階段：多可因肺炎、先天性心臟病、哮喘持續(xù)狀態(tài)、感染性疾病、肺外臟器功能衰竭等發(fā)展而來。此外，外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣道異物、溺水、中毒等也會嚴重影響到呼吸功能，導致急性呼吸衰竭。
2、根據(jù)中樞性和外周性病因的分類
（1）中樞性：原發(fā)病對腦部的傷害、腦水腫或顱內(nèi)高壓影響呼吸中樞的正常功能，導致中樞呼吸運動神經(jīng)元的沖動發(fā)放異常，而出現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律異常，臨床主要為通氣功能異常。如顱內(nèi)感染、出血、頭顱創(chuàng)傷，窒息和缺氧等。藥物中毒、酸中毒、肝腎功能障礙也可以導致中樞性呼吸衰竭。
?。?）外周性：原發(fā)于呼吸器官，如氣道、肺、胸廓和呼吸肌病變，或繼發(fā)于肺部及胸腔以外臟器系統(tǒng)病變的各種疾病。
3、根據(jù)感染和非感染性病因的分類
?。?）感染性疾?。喝缂毦?、病毒、真菌、原蟲性肺炎并發(fā)呼吸衰竭，或敗血癥等全身性感染導致急性肺部炎癥、損傷、水腫、出血等病變。中樞感染也是導致呼吸衰竭的重要原因。
?。?）非感染性：如手術(shù)、創(chuàng)傷、吸入、淹溺、中毒等導致的中樞性和外周性呼吸衰竭。
4、腦膜炎
合并呼吸衰竭，或者多臟器功能衰竭合并呼吸衰竭。
5、根據(jù)病理生理特點的分類
（1）急性呼吸衰竭：多為急性發(fā)作并出現(xiàn)持續(xù)低氧血癥，依賴緊急復蘇搶救。
?。?）慢性呼吸衰竭：多表現(xiàn)為肺部基礎(chǔ)疾病進行性損害。導致失代償，出現(xiàn)高碳酸血癥和酸中毒。
?。?）血氧和二氧化碳水平：也有臨床根據(jù)血氣分析診斷呼吸衰竭為Ⅰ型(低氧血癥型)和Ⅱ型(低氧血癥伴高碳酸血癥)。
二、發(fā)病機制
其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或肌病所引起，使呼吸功能發(fā)生嚴重損害，不能有效地進行氣體交換而導致缺O(jiān)2，CO2正?；蚪档?Ⅰ型)、或過多(Ⅱ型)，產(chǎn)生肺容量減少、順應性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊亂和代謝障礙。通氣和換氣的正常進行，有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)。健全的胸廓，呼吸肌及神經(jīng)支配、暢通的氣道、完善的肺泡及正常的肺循環(huán)。任何原因只要嚴重損害其中一個或更多的環(huán)節(jié)，均可使通氣換氣過程發(fā)生障礙，而導致呼衰。由于其病因和病理基礎(chǔ)不同，僅采用一種標準作為全部呼衰的指導是不夠全面的。根據(jù)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血氣分析等，可將其分為換氣和通氣功能衰竭兩個類型。
1、Ⅰ型呼衰
以換氣功能衰竭為主，主要由于肺實質(zhì)病變引起。即是肺泡與血液間氣體彌散障礙和通氣與血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛細血管，發(fā)生動脈血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正?；蚪档?。個別可因代償性呼吸增快而導致呼吸性堿中毒，此常發(fā)生于廣泛性的肺部病變。包括細菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、間質(zhì)性肺炎、刺激性氣體吸入、呼吸窘迫綜合征、休克肺、肺水腫和廣泛性肺不張等也屬此型。當海平面大氣壓下靜息狀態(tài)吸入室內(nèi)空氣時，血氣改變的特征為PaO2
?。?）氣體彌散障礙：由于肺充血、肺水腫、肺泡炎等造成肺泡毛細血管的嚴重改變及有效毛細血管床減少，肺氣腫、肺栓塞等情況，致氣體彌散功能障礙。因CO2彌散能力較O2大20～25倍，故血流充盈區(qū)域內(nèi)不僅不發(fā)生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡過度通氣，排出較多的CO2，結(jié)果pH值升高，但不能攝取較多的O2，表現(xiàn)為機體缺O(jiān)2。若同時有心率加快，則更無充分時間進行彌散，從而導致呼衰。
（2）通氣不均與血流比值(V/Q)失常：肺泡氣體交換率高低，取決于肺泡每分通氣量與肺泡周圍毛細血管每分鐘血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通氣量不足的區(qū)域內(nèi)，通氣/血流小于0.8，肺組織仍保持血流充盈，靜脈血未經(jīng)充分氧合，即進入動脈，形成肺內(nèi)分流而產(chǎn)生低O2血癥，此多見于肺不張。若通氣/血流大于0.8，即病變部位通氣保持尚好，而血流減少，吸入氣體進入該區(qū)不能進行正常的氣體交換，形成無效通氣，增加了無效腔氣量，使肺泡氣量減少，造成缺O(jiān)2，須增加呼吸次數(shù)來增加通氣量進行代償，使PCO2維持正常甚或降低，常見于肺彌漫性血管病。
2、Ⅱ型呼衰
以通氣衰竭為主，由于肺內(nèi)原因(呼吸道梗阻、生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞、胸廓、呼吸肌的異常)所致。有低O2血癥伴有高碳酸血癥。凡使肺動力減弱或阻力增加的病變均可引起。由于總通氣量的降低，肺泡通氣量也減少，即使有時總通氣量不減少，但因殘氣量增加，肺泡通氣量也會下降，結(jié)果導致缺O(jiān)2和CO2潴留。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、喘憋、重度發(fā)紺、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺氣腫或區(qū)域性肺不張。患兒有煩躁不安或意識障礙。血氣分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分為2個主要組別：
?。?）限制性呼吸功能衰竭：見于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔積液或積氣，肺硬變等引起的胸壁或肺組織彈性減退，此外也可因神經(jīng)肌肉疾病如多發(fā)性神經(jīng)炎，脊髓灰質(zhì)炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中樞抑制或喪失功能，如嗎啡類、巴比妥類、麻醉劑等中毒，嚴重的腦缺O(jiān)2、腦炎、腦膜炎、顱內(nèi)壓增高等，使呼吸動作受限，外界進入肺泡的O2減少，排除CO2也減低，導致缺O(jiān)2和CO2潴留。
（2）阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不暢或困難。最常見于毛細支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和縱隔腫瘤等壓迫或阻塞，使呼氣阻力加大，肺泡通氣不足，有些區(qū)域甚至呈無氣狀態(tài)。肺總?cè)萘亢头位盍空?，甚至有所增加，但殘氣量與肺總?cè)萘肯啾葎t有明顯的增大，最大通氣量減少，時間肺活量明顯延長，有時兩組相混合，均具有低O2血癥。由于其發(fā)病迅速，使已增高的CO2分壓不能及時從腎臟保留的碳酸氫根得到代償，結(jié)果發(fā)生呼吸性酸中毒。高碳酸血癥使肺動脈阻力增加，腦血管擴張，致顱內(nèi)壓增高和腦水腫。上述兩型呼衰都有缺O(jiān)2，而CO2儲留僅見于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出現(xiàn)。中樞神經(jīng)及神經(jīng)肌肉疾病僅能出現(xiàn)Ⅱ型呼衰，而肺及支氣管受累的疾病不僅可產(chǎn)生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如僅現(xiàn)Ⅰ型者，則肺部必然受累。
2小兒呼吸衰竭容易導致什么并發(fā)癥
主要有消化道出血、心律失常、氣胸、DIC、淺層靜脈血栓及肺栓塞、氣管插管或切開的并發(fā)癥、繼發(fā)感染等。
1、發(fā)展為嚴重肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征中樞性呼吸衰竭可以發(fā)展為呼吸機相關(guān)性肺炎和肺損傷。持續(xù)機械通氣時。呼吸管理不善，可以導致氣道肺泡發(fā)育不良，呼吸道細菌感染，發(fā)展為肺炎，加重呼吸衰竭?；熀兔庖咭种茣r、腸道缺血缺氧-再灌注性損傷等可以導致嚴重肺部感染性損傷，并發(fā)展為ARDS。
2、發(fā)展為肺外臟器功能衰竭呼吸衰竭時持續(xù)低氧血癥可以導致肺部和肺外臟器功能衰竭。主要由于肺部炎癥細胞大量集聚，釋放促炎癥介質(zhì)進入循環(huán)，攻擊肺外臟器，導致肺外臟器的功能和結(jié)構(gòu)損害，可以發(fā)展為多臟器功能障礙和衰竭。
3小兒呼吸衰竭有哪些典型癥狀
1、呼吸系統(tǒng)
由于小兒肺容量小，為滿足代謝需要，肺代償通氣主要依靠呼吸頻率加快獲得，當呼吸頻率>40次/min，有效肺泡通氣量呈下降趨勢，因此呼吸困難多表現(xiàn)為淺快，嬰幼兒甚至可以達到80～100次/min，出現(xiàn)三凹征，當呼吸肌疲勞后，呼吸速度變慢，同時伴嚴重低氧和高二氧化碳潴留，出現(xiàn)多種臨床異常表現(xiàn)；當血氧飽和度12.0kPa(90mmHg)時，可對呼吸中樞產(chǎn)生麻醉作用，僅能靠缺氧對化學感受器的刺激來維持呼吸運動，此時如給高濃度氧，反而可抑制呼吸。
2、神經(jīng)系統(tǒng)
低氧血癥時出現(xiàn)煩躁不安，意識不清，嗜睡，昏迷，驚厥，中樞性呼吸衰竭出現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊，潮式呼吸；呼吸衰竭后期出現(xiàn)視神經(jīng)受到壓迫時，可以出現(xiàn)瞳孔不等大改變。
3、心血管系統(tǒng)
低氧血癥早期心率加快，心輸出量提高，血壓上升；后期出現(xiàn)心率減慢，心音低鈍，血壓下降，心律失常。
4、其他臟器系統(tǒng)
低氧可以導致內(nèi)臟血管應激性收縮，消化道出血和壞死，肝功能損害出現(xiàn)代謝酶異常增高，腎臟功能損害可出現(xiàn)蛋白尿，少尿和無尿等癥狀。
5、酸堿平衡失調(diào)和水鹽電解質(zhì)紊亂
低氧血癥和酸中毒使組織細胞代謝異常，加上能量攝入不足，限制補液，利尿藥應用等，可以使患兒血液生化檢查出現(xiàn)高血鉀，低血鉀，低血鈉，高血氯及低鈣血癥，小兒腎臟對酸堿，水鹽電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)作用有限，特別在低氧血癥時，腎臟血流下降，進一步限制了腎臟的調(diào)節(jié)作用，可以加重全身性酸堿平衡失調(diào)和水，鹽電解質(zhì)紊亂。
4小兒呼吸衰竭應該如何預防
要積極治療導致呼吸衰竭的疾病。治療休克和嚴重感染時，要控制輸液速度和出入量平衡，避免長時間吸入高濃度氧，是防止急性呼吸衰竭的有效措施。血液氣體微量分析的臨床應用，可籍以觀察其功態(tài)改變，有助于早期發(fā)現(xiàn)異常，分析病因，及時處理，以搶救生命。
5小兒呼吸衰竭需要做哪些化驗檢查
1、尿常規(guī)及血清肌酐
正常者，可排除腎性酸中毒。
2、血氣分析
能準確地反映呼衰時體內(nèi)缺氧和酸中毒的具體情況，方法簡單，自應用微量測定以來，可多次重復進行，以觀察其動態(tài)變化，同時還可了解機體對酸中毒的代償程度和循環(huán)功能，與臨床現(xiàn)象，簡易通氣量測定，電解質(zhì)檢查等作綜合判斷，對指導治療具重要意義。
3、心、肝、腎功能及電解質(zhì)
血清心肌酶譜，尿素氯，肌酐，轉(zhuǎn)氨酶，電解質(zhì)測定等，有助于心臟，腎臟，肝臟功能受損及電解質(zhì)紊亂的診斷。
4、肺活量
床邊測定肺活量，第1秒時間肺活量或高峰呼氣流速(PEER)可有助于了解通氣損害的程度，如肺活量占預計值1/2者，須考慮機械呼吸，占預計值1/3以下者，應即行機械呼吸，應做心電圖，胸片和B超，CT等檢查。
6小兒呼吸衰竭病人的飲食宜忌
小兒呼吸衰竭患者治療后易進食易消化、富含營養(yǎng)的食品，若病情較重者以流質(zhì)，半流質(zhì)為主。飲食不宜過咸，少甜食、少油膩，忌辛辣、刺激之品。
7西醫(yī)治療小兒呼吸衰竭的常規(guī)方法
一、治療原則
為提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小兒病情進展快，病死率高，應積極治療。
1、病因治療
針對引起呼吸衰竭的直接病因，采取各種有效措施。特別是要促進哪些引起呼吸衰竭的病變的恢復，如肺炎時的感染的控制、中樞神經(jīng)疾患的腦水腫治療，ARDS患兒的肺水腫治療等。原發(fā)病不能立即解除的，改善血氣的對癥治療有重要作用；但呼吸功能障礙不同，側(cè)重點亦異。呼吸道梗阻患兒的重點在改善通氣，ARDS患兒重點在換氣的改善，而對肺炎則應兼顧兩方面。因此，正確的診斷是合理治療的前提，只有對患兒呼吸衰竭病理生理特點有明確的了解，才能把握不同病情特點，采取不同的治療方案。
2、氧療
對于呼吸功能不全者，吸入低-中濃度氧(0.3～0.5)數(shù)小時，可以提高血氧飽和度(SO2>90％)，急性缺氧用中等濃度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧給低濃度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血癥，發(fā)紺和呼吸困難逐漸消退。長時間吸入低濃度氧一般不會產(chǎn)生嚴重不良反應。但吸入氧大于80％，24～48h可以導致氣道炎癥和水腫。甚至嚴重的氣道黏膜過氧化損傷。血氧水平過高，可以導致視網(wǎng)膜病變。動脈氧水平的提高必須和缺氧癥狀的改善相聯(lián)系，因組織攝取氧的能力受到氧解離曲線、血紅蛋白水平、心輸出量等因素影響。
3、氣道管理
保持呼吸道濕化和霧化，防止氣道上皮細胞過于干燥而變性壞死。清除氣道分泌物可以采用拍背、氣道霧化等方法，也可以使用沐舒坦等藥物化痰。對于先天性或獲得性氣道發(fā)育導致通氣障礙者，或二氧化碳潴留者，應給予氣管插管、機械通氣和必要的手術(shù)處理，目的為解除氣道阻塞、修復瘺管等先天性畸形。氣管插管后小兒應每隔1～2h向氣管滴入生理鹽水，然后行負壓氣道吸引。
4、機械通氣
?。?）一般參數(shù)設置原則：調(diào)節(jié)潮氣和通氣頻率，保持通氣量相對穩(wěn)定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生兒和小于3個月的嬰兒通氣頻率40～50次/min，幼兒為30～50次/min，兒童為20～40次/min。容量控制或壓力控制時的通氣潮氣量在6ml/kg。如果FiO2>40％方能夠維持SO2>85％，應將呼氣末正壓(PEEP)設置在2～4cmH2O。
?。?）機械通氣效果判斷：對于肺泡通氣量與血氧合狀況是否合適，采用以下公式可以判斷潛在通氣和換氣效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2為肺泡氣氧分壓，PB為海平面大氣壓(760mmHg)，PH2O為肺泡氣水蒸發(fā)分壓(47mmHg)，R為呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5，正?；蜉p度呼吸功能不全；a/A
?。?）過度通氣：目前不主張采用過度通氣的方法，因可能對于新生兒和嬰幼兒帶來腦血流顯著下降，誘發(fā)缺血缺氧性腦損傷。對于通氣效果不佳者，可以容許存在高碳酸血癥，即PaCO2能夠保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必調(diào)高通氣潮氣量和氣道峰壓。必要時可以考慮將通氣頻率加快到50～70次/min，以增加分鐘通氣量。
5、呼吸興奮劑
對于中樞性急性呼吸衰竭，可以使用尼可剎米(可拉明)、鹽酸洛貝林(山梗菜堿)等藥物興奮呼吸中樞，但療效不持久，使用時必須確定氣道通暢，新生兒一般不用。尼可剎米(可拉明)肌內(nèi)、皮下或靜注，小于6個月75mg/次，1～3歲125mg/次，4～7歲175mg/次。鹽酸洛貝林皮下或肌內(nèi)1～3mg/次，靜注0.3～3mg/次，必要時間隔30min可重復使用。
6、降低顱內(nèi)壓
遇有腦水腫時，原則上采用“邊脫邊補”的方式，控制出入液量，達到輕度脫水程度。常用藥為甘露醇，靜脈推注每次0.25～0.5g/kg，間隔4～6h重復應用。一般用藥后20min顱內(nèi)壓開始下降?；虿捎酶事洞?甘油/氯化鈉(復方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替應用，間隔4～6h，直至癥狀緩解可逐漸停藥。利尿藥多采用呋塞米，肌內(nèi)或靜脈注射，每次1～2mg/kg，新生兒應間隔12～24h。主要不良反應為脫水、低血壓、低血鈉、低血鉀、低血氯、低血鈣等。已經(jīng)存在水、鹽電解質(zhì)紊亂者應注意及時糾正。
7、糾正酸中毒
?。?）呼吸性酸中毒：呼吸衰竭時的主要代謝失平衡是呼吸性酸中毒。一般應保持氣道通暢，興奮呼吸，必要時采用機械通氣方式，降低組織和循環(huán)血中的二氧化碳。
?。?）代謝性酸中毒采用堿性藥物，如碳酸氫鈉，通過中和體內(nèi)固定酸，提高血漿HCO3-，糾正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激氣道痙攣和降低支氣管擴張劑的作用，碳酸氫鈉可以緩解支氣管痙攣。低氧和酸中毒可以導致心肌麻痹及肺內(nèi)小血管痙攣，補充碳酸氫鈉可以起強心和舒張肺內(nèi)血管作用，有利于改善肺內(nèi)血液灌流。一般應用5％碳酸氫鈉，1ml=0.6mmol，劑量約每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。計算方法：HCO3-(mmol)=0.3×BE×體重(kg)。靜脈滴注或緩慢推注時，可以將5％碳酸氫鈉用乳酸-林格液或葡萄糖生理鹽水稀釋為1.4％濃度，以降低堿性液對靜脈血管的刺激。如果補充堿性液過快，或沒有及時改善通氣和外周循環(huán)，可能產(chǎn)生代謝性堿中毒，可以導致昏迷和心跳停止。在出現(xiàn)代謝性堿中毒時，可以迅速適當降低通氣量產(chǎn)生呼吸性酸中毒、補充生理鹽水，或給予口服氯化氨、靜注或口服氯化鉀糾正。
8、強心藥和血管活性藥的應用
在持續(xù)低氧血癥并發(fā)心力衰竭時可以使用洋地黃制劑、利尿藥、血管張力調(diào)節(jié)制劑等。
?。?）毛花苷C(西地蘭)和地高辛：在呼吸衰竭時心肌缺氧，容易導致洋地黃中毒，應考慮減少其用量。
?。?）多巴胺和多巴酚丁胺：興奮心臟β1受體，擴張腎、腦、肺血管作用，增加腎血流量和尿量，為休克和難治性心力衰竭的主要藥物。其半衰期非常短，必須連續(xù)靜脈滴注。多巴胺2～10μg/(kg·min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg·min)，可以聯(lián)合應用，從低劑量開始。
（3）酚妥拉明：為α-受體阻滯藥，可以直接擴張外周小動脈和毛細血管，顯著降低周圍血管阻力及心臟后負荷，提高心輸出量。適用于低氧引起的肺血管痙攣、重癥肺炎、急性肺水腫、充血性心力衰竭等疾病時的呼吸衰竭。劑量為靜脈滴注0.1～0.3mg/次，用5％～10％葡萄糖鹽水稀釋，每分鐘2～6μg速度滴入。應用中注意糾正低血壓和心律失常，在伴有中毒性休克時應補充血容量。
?。?）一氧化氮(NO)吸入：新生兒低氧性呼吸衰竭伴持續(xù)肺動脈高壓，可以吸入NO治療。起始劑量為10～20ppm，3～6h，隨后改為5～10ppm，可以維持1～7天或更長時間，直到缺氧狀況根本緩解。9.利尿藥在呼吸衰竭伴急性肺水腫、急性心力衰竭時.可以應用呋塞米促進肺液吸收、減輕心臟負荷。
二、預后
采取積極有效措施，治療基礎(chǔ)疾病及誘發(fā)因素，緩解缺氧與二氧化碳潴留，防止并發(fā)癥。Ⅰ型呼吸衰竭旨在糾正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭還需提高肺泡通氣量。因此，保持呼吸道通暢，積極控制感染和合理給氧是搶救呼吸衰竭患兒的主要措施，及時去除原發(fā)病或誘因，可以緩解病情。慢性呼吸衰竭經(jīng)治療一般可以緩解病情，關(guān)鍵是預防。合并兩個以上臟器功能衰竭者、年輕幼小者、合并營養(yǎng)不良、伴有驚厥、昏迷者病死率高。
