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糖尿病損害視網(wǎng)膜主要是由于血糖增高，小血管管壁增厚，滲透性增大，使小血管更易變形和滲漏。糖尿病視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重性和視力下降的程度與血糖水平控制情況以及患糖尿病時(shí)間的長短有關(guān)?；疾r(shí)間長短尤為重要，一般患糖尿病至少10年后才出現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變。

(一)發(fā)病原因

糖尿病患者主要是胰島素激素及細(xì)胞代謝異常，引起眼組織，神經(jīng)及血管微循環(huán)改變，造成眼的營養(yǎng)和視功能的損壞，微血管是指介于微小動(dòng)脈和微小靜脈之間，管腔小于100～150μm的微小血管及毛細(xì)血管網(wǎng)，是組織和血液進(jìn)行物質(zhì)交換的場所，由于糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，使血-視網(wǎng)膜屏障受損，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞色素上皮細(xì)胞間的聯(lián)合被破壞，造成小血管的滲漏，糖尿病患者微血管病變主要的發(fā)生在視網(wǎng)膜及腎臟，是致盲，腎功能衰竭及死亡的主要原因。

1、毛細(xì)血管基底膜增厚

當(dāng)糖尿病患者血糖控制不良時(shí)，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂，基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙，因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中，引起微血管囊樣擴(kuò)張，早期這種功能改變是可逆的，若病情持續(xù)發(fā)展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細(xì)，血流緩慢，易致血栓形成，毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，內(nèi)皮細(xì)胞損傷和脫落，血栓使小血管和毛細(xì)血管發(fā)生閉塞，而致新生血管形成，同時(shí)糖尿病患者視網(wǎng)膜血管脆性改變易發(fā)生滲漏或出血，若新生血管破裂，可發(fā)生玻璃體出血，出血性青光眼。

2、組織缺氧

高血糖引起紅細(xì)胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細(xì)胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴(kuò)張，微血管壁增厚，對(duì)輸送氧和營養(yǎng)物供給組織細(xì)胞不利，組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細(xì)胞與血紅蛋白有關(guān)，紅細(xì)胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結(jié)合，降低Hb對(duì)氧的親和力，使氧易于解離，當(dāng)血糖升高時(shí)，紅細(xì)胞中產(chǎn)生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG與Hb結(jié)合，于是Hb對(duì)氧的親和力增強(qiáng)，使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧，由于組織缺氧，血管擴(kuò)張，滲透性增加，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹分離，外皮細(xì)胞消失，引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血液中的纖維蛋白原水平升高，紅細(xì)胞凝集作用增強(qiáng)，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。

3、血流動(dòng)力學(xué)改變

糖尿病患者紅細(xì)胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細(xì)胞不能順利通過毛細(xì)血管腔，紅細(xì)胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導(dǎo)致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內(nèi)活性物質(zhì)減少，正常紅細(xì)胞在通過小毛細(xì)血管時(shí)需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細(xì)胞硬度由于糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，并可損傷毛細(xì)血管壁，切應(yīng)力與血液黏度密切相關(guān)，高切應(yīng)力可使血管壁發(fā)生一些重要變化，內(nèi)皮細(xì)胞變形并拉長，最后消失。

因而使管壁對(duì)蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)的滲透性增高，微血管病變的早期現(xiàn)象是，微血管動(dòng)力學(xué)變異導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高，隨后血漿蛋白外滲增多，蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏出到視網(wǎng)膜深，淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出，纖維蛋白也進(jìn)入并沉積在血管壁內(nèi)，轉(zhuǎn)變?yōu)椴灰捉到獾奶腔a(chǎn)物而影響血管的彈性，血管彈性正常時(shí)，才能使小動(dòng)脈不斷地改變其口徑來控制腔內(nèi)壓力，血管彈性不良則失去對(duì)血流的控制，使血流量較大的黃斑部發(fā)生水腫，黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身調(diào)節(jié)功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網(wǎng)膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強(qiáng)，同時(shí)也增加了對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞層的切應(yīng)力，所以高血壓可促進(jìn)糖尿病性視網(wǎng)膜病的發(fā)生和發(fā)展。

4、遺傳因素

關(guān)于糖尿病眼并發(fā)癥遺傳素質(zhì)的研究從三方面著手：

①是孿生子；

②是系譜分析；

③是遺傳標(biāo)志，孿生子調(diào)查結(jié)果顯示，在37對(duì)非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)和31對(duì)胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中，分別有35對(duì)和21對(duì)患有程度相似的視網(wǎng)膜病，在兩個(gè)IDDM系譜調(diào)查中，先證者患腎病的同胞中83％有腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13％患腎病;以上發(fā)現(xiàn)支持糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病與遺傳因素有關(guān)，但必須強(qiáng)調(diào)不可排除外環(huán)境因素，家庭的營養(yǎng)模式，特別是碳水化合物攝入的差異等，總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。

(二)發(fā)病機(jī)制

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全明了，糖尿病性視網(wǎng)膜病變有5個(gè)基本病理過程：

①視網(wǎng)膜毛細(xì)血管微動(dòng)脈瘤形成；

②血管滲透性增加；

③血管閉塞；

④新生血管和纖維組織增生；

⑤纖維血管膜收縮，某個(gè)糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的臨床征象取決于這5個(gè)過程的相對(duì)表現(xiàn)。

微動(dòng)脈瘤雖然也可在其他疾病(如視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞，特發(fā)性視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張等)中見到，但它仍是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的特征性表現(xiàn)，是該病最早的可靠特征，在組織學(xué)上，微動(dòng)脈瘤最初表現(xiàn)為視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，管壁變薄，無細(xì)胞血管發(fā)育和囊性外突，隨后出現(xiàn)細(xì)胞增長，基底膜增厚，包繞微動(dòng)脈瘤，瘤腔內(nèi)逐漸聚集纖維素和細(xì)胞，聚積量多可使瘤腔閉塞，隨著病情發(fā)現(xiàn)，毛細(xì)血管擴(kuò)張，這可能是由于代謝需要的循環(huán)自我調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，是一種可逆的微循環(huán)功能性改變，但由于組織缺血缺氧的程度不斷加重，自動(dòng)調(diào)節(jié)失代償，毛細(xì)血管發(fā)生器質(zhì)性損害，滲透性增加，血-視網(wǎng)膜屏障破壞，血漿物質(zhì)滲漏入視網(wǎng)膜，發(fā)生視網(wǎng)膜水腫和硬性滲出，外叢狀層在水腫時(shí)最為明顯，其他各層以神經(jīng)軸突和廣泛的細(xì)胞成分為主，故含水較少。

黃斑部視網(wǎng)膜有較多放射狀排列的Henle纖維，也常有水腫，硬性滲出則是血管滲漏的液體和脂質(zhì)沉積于外叢狀層，液體成分逐漸吸收后遺留的蠟黃色斑塊，此外，在內(nèi)核層或外叢狀層內(nèi)常有毛細(xì)血管和微動(dòng)脈瘤破裂而出血，當(dāng)視網(wǎng)膜病變更嚴(yán)重時(shí)，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)纖維層的灶性梗死，成為白色絮狀的軟性滲出，當(dāng)毛細(xì)血管閉塞逐漸廣泛時(shí)，也可見到許多暗紅色點(diǎn)狀出血和(或)視網(wǎng)膜靜脈節(jié)段性擴(kuò)張(靜脈珠)。隨著血管損害不斷加劇，視網(wǎng)膜缺血缺氧更加嚴(yán)重，誘發(fā)新生血管生長，新生血管可從靜脈發(fā)起，或源于一簇細(xì)小的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常，新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞有窗樣改變，并且細(xì)胞間沒有緊密連接，故眼底熒光血管造影時(shí)有特征性的大量迅速的熒光滲漏，新生血管最早出現(xiàn)在后極部，尤其是視盤上，推測與視盤上缺乏真正的內(nèi)界膜限制有關(guān)，典型的新生血管常伴有一個(gè)增生和退化環(huán)，新生血管早期是裸露的，后來，半透明的纖維組織常在附近出現(xiàn)，隨著新生血管出現(xiàn)退化而變得不透明，長期存在的新生血管可逐漸發(fā)生退型性變，最后自行萎縮，纖維增殖通常集中于視盤上或附近，纖維膜大量增殖并發(fā)生收縮時(shí)，產(chǎn)生正切牽引導(dǎo)致黃斑向鼻側(cè)視盤移位，應(yīng)力的牽扯常導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離，若牽引作用于新生血管，常導(dǎo)致玻璃體出血。

本病一直被認(rèn)為是源于視網(wǎng)膜血管，尤其是微血管系統(tǒng)的損害，早期病理改變?yōu)檫x擇性的毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，微血管瘤和毛細(xì)血管基底膜增厚等，其中周細(xì)胞病變機(jī)理是最為重要的，長期慢性的高血糖是其發(fā)病的基礎(chǔ)，并受到血液內(nèi)分泌和眼局部等因素的影響。

1、糖代謝因素

糖尿病的代謝機(jī)制紊亂是產(chǎn)生糖尿病性視網(wǎng)膜病變的根本原因，血糖升高引起一系列復(fù)雜的病理生理改變。

(1)糖酵解過程紊亂：高血糖時(shí)，正常糖酵解過程受阻，糖不能經(jīng)正常途徑分解，激活山梨醇通路，醛糖還原酶可促使高濃度葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，然后再被山梨醇脫氫酶轉(zhuǎn)為果糖，并使半乳糖轉(zhuǎn)化為衛(wèi)茅醇，由于山梨醇和衛(wèi)茅醇在細(xì)胞內(nèi)很少進(jìn)一步發(fā)生代謝，并因其極性而難于透出細(xì)胞膜，細(xì)胞內(nèi)濃度增大致滲透壓升高，水滲入細(xì)胞引起電解質(zhì)失衡和代謝紊亂，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞在糖尿病患者發(fā)生的選擇性喪失，與周細(xì)胞內(nèi)含有較多的醛糖還原酶有關(guān)。

(2)脂代謝異常：肌醇是肌醇磷脂的前體，高血糖可通過抑制周細(xì)胞對(duì)肌醇的攝取和合成導(dǎo)致周細(xì)胞內(nèi)肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前體的減少和代謝異常，其肌醇磷脂產(chǎn)物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低，后二者作為第二信使，其調(diào)控細(xì)胞增殖的功能也發(fā)生紊亂，DNA合成受到抑制，周細(xì)胞增殖活力下降。

(3)誘導(dǎo)周細(xì)胞凋亡：肌醇磷脂代謝異常只能解釋周細(xì)胞增殖活力降低，尚不能說明為什么周細(xì)胞在糖尿病早期選擇性衰亡，細(xì)胞凋亡學(xué)說為此開辟了新的途徑，研究已證明，Bcl-2是一種癌基因，若Bcl-2的表達(dá)受到抑制，細(xì)胞就進(jìn)入了凋亡程序，用牛視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞作為模型，人為地模擬體內(nèi)血糖波動(dòng)，結(jié)果表明，在血糖水平波動(dòng)條件下，周細(xì)胞Bcl-2的表達(dá)幾乎降至零，而在相同條件下，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞Bcl-2基因表達(dá)水平正常，Bcl-2表達(dá)抑制的周細(xì)胞易進(jìn)入凋亡程序。

(4)非酶糖基化：在高血糖時(shí)，蛋白質(zhì)和DNA發(fā)生非酶糖基化，有可能改變酶活性和DNA的完整性，蛋白質(zhì)交連過多，成為非常穩(wěn)定的糖基化終末產(chǎn)物，蛋白質(zhì)的生物活性發(fā)生改變，影響了酶和細(xì)胞的功能，胺基胍是此過程的抑制劑，能抑制糖基化終末產(chǎn)物的形成，有人對(duì)糖尿病兔給予胺基胍進(jìn)行藥物治療，發(fā)現(xiàn)能糾正糖尿病誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜血流和通透性增加，抑制視網(wǎng)膜無細(xì)胞毛細(xì)血管和其他微血管損傷的發(fā)展，但最近又發(fā)現(xiàn)胺基胍能抑制血管活性物質(zhì)和含氮氧化物的產(chǎn)生，因而認(rèn)為胺基胍的治療作用可能不僅僅是抑制糖基化終末產(chǎn)物的合成。

2、血液因素

糖尿病患者血液黏度增高，血流減慢和組織供氧減少是其視網(wǎng)膜病變發(fā)生發(fā)展的重要因素，糖尿病患者血小板聚集黏附作用增強(qiáng)，血小板黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞促使血栓素A2的生成，使血管收縮并進(jìn)一步使血小板凝集，這些可能是導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞的重要因素;糖尿病患者紅細(xì)胞凝集性增高和變形能力下降，不易穿過管徑細(xì)小的毛細(xì)血管，加上血漿蛋白，如纖維蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度進(jìn)一步加大，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，管腔堵塞，易致微血栓形成;糖尿病微血管內(nèi)皮損害，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血流速度緩慢，供氧減少，以上諸因素都可能造成視網(wǎng)膜組織缺血缺氧，是糖尿病視網(wǎng)膜發(fā)生病變的重要因素。

3、激素因素

幼年起病的糖尿病患者，血中生長激素的濃度比正常對(duì)照組多3倍;在生長激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率極低;女性糖尿病患者產(chǎn)后發(fā)生出血性腦垂體壞死后，嚴(yán)重的糖尿病性視網(wǎng)膜病變病情可發(fā)生逆轉(zhuǎn);完全或接近完全的腺垂體功能抑制(放射治療或垂體摘除)能較快地改善糖尿病性視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度，據(jù)認(rèn)為，生長激素分泌增高可抑制糖代謝，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)山梨醇積聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉積并加速血管硬化，促進(jìn)視網(wǎng)膜血管微血栓形成引起視網(wǎng)膜病變。

4、新生血管生長因子

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的新生血管增生，被認(rèn)為是由于組織缺氧所誘導(dǎo)的一種代謝機(jī)制，視網(wǎng)膜缺血可觸發(fā)正常視網(wǎng)膜血管發(fā)育時(shí)那種血管生長反應(yīng)機(jī)制，導(dǎo)致病理性的新生血管生長;視網(wǎng)膜新生血管常起于毛細(xì)血管無灌注區(qū)的邊緣，因而認(rèn)為缺血區(qū)有新生血管生長因子產(chǎn)生，這是糖尿病性視網(wǎng)膜病變新生血管生長的重要機(jī)制;視網(wǎng)膜組織有血管生長因子的受體，故“血漿源性”血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子也可促使視網(wǎng)膜新生血管的形成，實(shí)驗(yàn)研究表明，糖尿病時(shí)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管通透性增加，血管滲漏，滲漏液中即含有“血漿源性”血管生長因子，因而促進(jìn)新生血管生長。

5、其他有關(guān)因素

(1)血管緊張素Ⅱ：視網(wǎng)膜血管內(nèi)有血管緊張素Ⅱ受體，提示血管緊張素Ⅱ參與控制視網(wǎng)膜供血，糖尿病患者血漿中腎素原水平高，并與視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者玻璃體液腎素原明顯比非糖尿病患者高，推測糖尿病患者眼內(nèi)血管緊張素Ⅱ生成多與其增殖性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病有關(guān)。

(2)氧自由基：糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清脂質(zhì)過氧化物含量明顯增高，超氧化物歧化酶(SOD)活力明顯下降，說明氧自由基損害加重，氧自由基可以損害一些不飽和脂肪酸，使視網(wǎng)膜的盤膜，線粒體膜和內(nèi)層網(wǎng)膜內(nèi)的脂類受到不可逆破壞，膜中磷脂發(fā)生過氧化，使膜中蛋白質(zhì)，酶和磷脂交連失活，膜的流動(dòng)性，通透性改變，功能受損，甚至導(dǎo)致生物膜溶解和細(xì)胞死亡，促使視網(wǎng)膜病變加重。

(3)遺傳因素：有研究表明，不同類型的糖尿病患者具有不同的遺傳基礎(chǔ)，在免疫遺傳學(xué)的觀察中，不同類型HLA抗原與特定的糖尿病性視網(wǎng)膜病變類型的發(fā)生率有密切的關(guān)系。

總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，其病變表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微循環(huán)對(duì)代謝，內(nèi)分泌及血液循環(huán)損害等因素的反應(yīng)，目前的研究尚不能完全闡明其詳細(xì)機(jī)制，有待進(jìn)一步探索。

1型糖尿病性視網(wǎng)膜病并發(fā)癥包括玻璃體積血、牽引性視網(wǎng)膜脫離或伴孔源性視網(wǎng)膜脫離、黃斑前膜或黃斑異位、增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變、新生血管性青光眼、血影細(xì)胞/溶血性青光眼。

1型糖尿病性視網(wǎng)膜病變的臨床癥狀常見的有：

1、視力下降。

2、眼底表現(xiàn)：主要在后極部視網(wǎng)膜微血管瘤和點(diǎn)狀出血；視網(wǎng)膜出血斑；硬性滲出斑；棉絮狀白斑；視網(wǎng)膜動(dòng)脈細(xì)窄似高血壓動(dòng)脈硬化表現(xiàn)；視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張，早期均一性，晚期呈串珠狀或球狀擴(kuò)張；血管閉塞和新生血管形成；增殖性視網(wǎng)膜病變。

3、眼底熒光血管造影：表現(xiàn)多種多樣。主要可見血管異常和滲漏，缺血的無灌注區(qū)和出血的遮蔽熒光。

預(yù)防1型糖尿病性視網(wǎng)膜病變最有效的方法是控制糖尿病，維持血糖在正常水平。患者在診斷糖尿病后的5年內(nèi)，每年應(yīng)常規(guī)進(jìn)行眼科檢查，這樣可早期發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變并早期給予治療，使視力得以保存。

1、控制糖尿病的發(fā)展，控制血糖在正常范圍內(nèi)。

2、對(duì)糖尿病患者應(yīng)定期進(jìn)行眼底檢查 一般出現(xiàn)臨床意義黃斑水腫時(shí)要進(jìn)行激光治療，進(jìn)行激光治療前一般應(yīng)做眼底熒光血管造影，據(jù)情況選擇治療方案，治療時(shí)需注意避開中心凹周圍500μm的區(qū)域，以免損害中心視力，另外注意在治療時(shí)激光斑間應(yīng)由空隙，不可相連。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的臨床診斷以眼底照相與眼底熒光血管造影為主要手段。具體檢查如下：

1、血糖檢查

定期測定血糖水平監(jiān)控糖尿病病情發(fā)展。

2、腎功能檢查

及時(shí)發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病并發(fā)癥。

3、膽固醇血脂檢查

保持膽固醇，血脂正常水平。

4、眼底熒光血管造影

眼底熒光血管造影不僅可以了解視網(wǎng)膜微循環(huán)的早期改變，而且在糖尿病性視網(wǎng)膜性病變的進(jìn)展中也有各種特殊表現(xiàn)，其陽性體征發(fā)現(xiàn)率較眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)率高，是早期診斷，選擇治療方案，評(píng)價(jià)療效和判斷預(yù)后的可靠依據(jù)，如在眼底鏡下尚未發(fā)現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變時(shí)，眼底熒光血管造影就可出現(xiàn)異常熒光形態(tài)，在眼底熒光血管造影下發(fā)現(xiàn)的微血管瘤比眼底鏡下所見要早，要多，其他如毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，無灌注區(qū)，動(dòng)靜脈異常，滲出及出血，新生血管等，眼底熒光血管造影都有特殊表現(xiàn)。

5、視網(wǎng)膜電圖振蕩電位(OPs)

OPs是視網(wǎng)膜電圖(ERG)的亞成分，它能客觀而敏感地反映視網(wǎng)膜內(nèi)層血循環(huán)狀態(tài)，在眼底未見病變的眼中，它能反映出OPs的振幅異常，在有糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患者中，它能進(jìn)一步顯示病程的進(jìn)展和好轉(zhuǎn)。

6、其他檢查

如視覺對(duì)比敏感度檢查，可見早期患者的中、高空間頻率平均對(duì)比敏感度要顯著降低；應(yīng)用彩色多普勒血流成像技術(shù)可發(fā)現(xiàn)患者球后動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改變，表現(xiàn)為低流速，低流量，高阻力型改變；血液黏稠度檢測可表現(xiàn)為黏度增多；血清SOD活力檢測可表現(xiàn)為活力下降等。

糖尿病不是營養(yǎng)過剩而是營養(yǎng)失衡，因此，可通過平衡膳食，保持血糖穩(wěn)定利用“食物交換份”達(dá)到營養(yǎng)均衡控制糖尿病，關(guān)鍵營養(yǎng)要達(dá)到，熱量合理，血糖穩(wěn)，選對(duì)蛋白質(zhì)，保持比較好的精神狀態(tài)，多水喝，注意預(yù)防心血管疾病，維生素、礦物質(zhì)充足，可減少并發(fā)癥，適量、搭配很重要。針對(duì)一些食物的特性，可以選擇下列食譜：

1、炒木須肉

黑木耳10g、黃花菜10g，用溫水浸泡開，洗凈，木耳撕成小塊，黃花菜切成小段，雞蛋一個(gè)打勻，瘦豬肉30g切成小薄片。先炒雞蛋取出，再用爆火將豬肉煸熟取出，然后將木耳和黃花菜煸炒后，加入雞蛋、肉片、調(diào)料，同炒即成。作用養(yǎng)血滋陰，涼血止血。適用于糖尿病性視網(wǎng)膜病變屬陰液不足，虛火上炎證，可見眼內(nèi)出血，口咽干燥，目澀等癥。

2、兔肉餛飩

將兔肉100g，洗凈剁成肉末，放人雞蛋1只，加豆粉、味精、鹽、蔥等調(diào)勻，按常法包成餛飩。正餐食用?？梢匝a(bǔ)中益氣，涼血解毒，治糖尿病性視網(wǎng)膜病變的眼底出血，胃熱嘔吐，便血等。

3、枸杞葉粥

用鮮枸杞葉100g洗凈，加水300ml，煮至200ml去葉，人糯米50g，再加水300ml，煮成稀粥，早晚餐溫?zé)崾?。補(bǔ)虛益精，清熱明目?？奢o治糖尿病性視網(wǎng)膜病變，虛勞發(fā)熱，頭暈?zāi)砍啵姑ぷC。

4、地黃粥

用新鮮生地150g，洗凈后搗爛，用紗布擠汁備用，南粳米50g，冰糖適量，同入砂鍋內(nèi)加水500ml，煮成稠粥后，將生地汁兌入，改文火，再煮一沸即可。每日2～3次，稍溫食?？梢郧鍩釠鲅?，養(yǎng)陰生津。輔治糖尿病，糖尿病性視網(wǎng)膜病變，以及熱病傷津所致的煩躁口渴，舌紅口干，虛勞骨蒸，血熱所致的眼底出血，吐血，衄血，崩漏及津虧便秘等。服用本粥時(shí)，忌吃蔥白、韭菜、薤白及蘿卜。另外，本粥不宜長期食用。

5、香菇燒豆腐

將嫩豆腐250g洗凈，切成小塊，香菇100g洗凈，與豆腐同入砂鍋中，放人適量鹽和清水，中火煮沸，改文火燉15分鐘，加入醬油。

在糖尿病性視網(wǎng)膜病變?cè)缙诳赡軟]有任何自覺癥狀，僅在眼底檢查時(shí)被發(fā)現(xiàn)；當(dāng)眼底出現(xiàn)水腫、出血時(shí)，患者可出現(xiàn)眼前飛蚊、視物模糊、視力可有輕度下降等癥狀；當(dāng)病變侵犯黃斑區(qū)這個(gè)人類視力最敏感的部位時(shí)，視力嚴(yán)重?fù)p害；特別是玻璃體出血，在短時(shí)間內(nèi)視力明顯下降，病情嚴(yán)重可導(dǎo)致失明。若不采取及時(shí)有效的治療，可繼發(fā)視網(wǎng)膜脫離和青光眼，最終引起視力完全喪失。早發(fā)現(xiàn)、早治療是治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的關(guān)鍵。

1型糖尿病性視網(wǎng)膜病變西醫(yī)治療方法：

1、藥物治療

(1)長期控制糖尿?。禾悄虿⌒砸暰W(wǎng)膜病變的根本治療是治療糖尿病。原則上應(yīng)當(dāng)首先并經(jīng)常將血糖控制到正?；蚪咏Ｋ?。雖然糖尿病性視網(wǎng)膜病變能否隨糖尿病的控制而好轉(zhuǎn)或退行尚有爭議，但有較高血糖水平的病人，即嚴(yán)重的或控制不好的糖尿病患者，其視網(wǎng)膜病變更為嚴(yán)重，這一點(diǎn)已很少被懷疑。不少學(xué)者認(rèn)為，若糖尿病患者的血糖和全身病情得到良好控制，對(duì)延緩糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生、進(jìn)展和減輕病情肯定是有益的。

在美國和加拿大的“糖尿病控制和并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)”研究機(jī)構(gòu)作了一個(gè)多中心隨機(jī)實(shí)驗(yàn)，對(duì)1441例1型糖尿病患者進(jìn)行追蹤觀察4～9年。該組病人年齡13～39歲，病程1～15年，其中726例無視網(wǎng)膜病變，715例有輕(只有微動(dòng)脈瘤)到中度非增殖性視網(wǎng)膜病變。在無視網(wǎng)膜病變組和有視網(wǎng)膜病變組中又分別隨機(jī)分為常規(guī)治療組和強(qiáng)化治療組。常規(guī)治療組每天1～2次胰島素注射，每天自動(dòng)監(jiān)測尿糖或血糖，治療目的是解除高血糖癥狀和嚴(yán)重程度。

糖化血紅蛋白(HbAC1)值不被用于指導(dǎo)治療，除非超過了13％的上限。強(qiáng)化治療組每天通過注射或體外泵給藥3次或3次以上，用藥量根據(jù)自動(dòng)血糖監(jiān)測結(jié)果來調(diào)整(每天至少4次)，以及規(guī)定食物攝取量和鍛煉，目標(biāo)是空腹血糖水平在3.9～6.7mmol/L，餐后血糖

在起始階段或用藥后每6個(gè)月用立體彩色眼底照相來定級(jí)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，糖尿病性視網(wǎng)膜病變持續(xù)進(jìn)展者，在無視網(wǎng)膜病變組中，378例常規(guī)治療者中有87例(87/378)，348例強(qiáng)化治療者中有20例(20/348)。在有視網(wǎng)膜病變組兩者分別為116/352和48/363，每組中P

控制糖尿病對(duì)于防治其視網(wǎng)膜病變的積極意義在于長期持續(xù)的積累作用，短期控制血糖對(duì)眼底的療效不易看出。若在較短時(shí)間內(nèi)快速降低血糖，反而可加重視網(wǎng)膜病變，因血糖下降后，視網(wǎng)膜血流量減少，而視網(wǎng)膜血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力改善較慢，視網(wǎng)膜缺血加重。還有一些進(jìn)展很快的糖尿病性視網(wǎng)膜病變，即使控制血糖，也對(duì)病情的影響很小。

血糖水平控制程度沒有固定標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)根據(jù)病程、血糖基數(shù)水平等因素因人而定。傳統(tǒng)方法的目的在于使血糖不超過14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低將會(huì)更有益。當(dāng)然，能將血糖始終控制在正常范圍內(nèi)無疑是最好的。HbAC1是評(píng)價(jià)血糖水平長期狀況的一個(gè)合適指標(biāo)，有人稱若從開始就控制很好，HbAC1一般在7％左右(正常

(2)降低血脂：對(duì)于血脂偏高和視網(wǎng)膜黃斑區(qū)及其周圍有環(huán)形硬性滲出的糖尿病患者，應(yīng)攝取低脂飲食，并應(yīng)用降血脂藥物：如肝素、氯貝丁酯。肝素通過激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同時(shí)它也降低視網(wǎng)膜中脂質(zhì)儲(chǔ)存，氯貝丁酯有類似效果。曾有報(bào)道服用氯貝丁酯250mg/次，4次/d，可減少視網(wǎng)膜滲出及提高視力的作用。

(3)控制血壓：血壓升高可加重糖尿病性視網(wǎng)膜病變，當(dāng)高血壓得到控制時(shí)，熒光滲漏顯著減輕，故應(yīng)對(duì)糖尿病合并高血壓病的患者控制血壓?？诜芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利50mg，2次/d，對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變有減輕作用，這可能與它抗高血壓作用有關(guān)。

(4)導(dǎo)升明(doxium)：據(jù)稱導(dǎo)升明(2，5-二羥基苯磺酸鈣)對(duì)導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病變的“三高”因素：即毛細(xì)血管高通透性，血液高黏滯性，血小板高活性有明顯的抑制和逆轉(zhuǎn)作用。早期長期服用可能對(duì)預(yù)防和治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變是有益的，但確切的臨床效果尚需進(jìn)一步驗(yàn)證。常用劑量500～1500mg/d，分1～3次服用。

(5)阿司匹林：可抑制血栓素和前列腺素代謝產(chǎn)物生成，抑制血小板凝集，對(duì)微血栓形成有一定的預(yù)防作用。常用300mg/次，1次/d，口服，預(yù)防視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。但有報(bào)道阿司匹林并不能減緩臨床上視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。

其他如醛糖還原酶抑制因子，鈣離子通道阻滯劑，生長激素釋放抑制因子，抗組胺藥等對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的預(yù)防和治療可能有積極意義，尚需進(jìn)一步研究?？傊m然治療很困難，但從糖尿病發(fā)病之初即開始控制血糖水平對(duì)防止糖尿病性視網(wǎng)膜病變是最重要的。

2、光凝治療

激光治療被認(rèn)為是治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的有效方法。臨床實(shí)驗(yàn)證明光凝治療在2個(gè)方面對(duì)該病的發(fā)病過程有有益的作用：一是導(dǎo)致新生血管退化并阻止它們?cè)偕?二是減少黃斑水腫。前者是針對(duì)增殖性病變而言，后者是針對(duì)非增殖性病變而言。對(duì)增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，一旦眼底出現(xiàn)新生血管，即使只有1PD范圍大小，也應(yīng)做全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photo coagulation.PRP)。

PRP并非將全部視網(wǎng)膜光凝，而是除去黃斑中心上下與顳側(cè)各2PD，保留視盤黃斑束與顳側(cè)上下血管弓之間的后極部，作一橢圓形播散性光凝區(qū)。光凝區(qū)內(nèi)數(shù)百個(gè)燒灼點(diǎn)遍布眼底，燒灼點(diǎn)間距約半個(gè)到一個(gè)燒灼點(diǎn)寬度。對(duì)周邊視網(wǎng)膜局限的新生血管也可以采用局部光凝。需注意對(duì)視盤或玻璃體內(nèi)的新生血管不能直接光凝，因?yàn)樗鼈冸x視網(wǎng)膜色素上皮層太遠(yuǎn)。光凝也應(yīng)避開視網(wǎng)膜大血管或黃斑小血管。PRP的治療機(jī)制還不完全清楚，一種理論認(rèn)為，內(nèi)層視網(wǎng)膜因局部缺血而產(chǎn)生一種刺激新生血管生長的因子，它能通過玻璃體擴(kuò)散到視網(wǎng)膜其他區(qū)域刺激新生血管生長。還可進(jìn)入前房，在前房角形成新生血管及纖維組織，發(fā)生難治性青光眼。PRP能通過破壞一些局部缺血的視網(wǎng)膜而減少這種因子的產(chǎn)生。另一種理論認(rèn)為PRP能通過破壞一些高代謝的感光細(xì)胞，有利于氧從脈絡(luò)膜毛細(xì)血管正常地彌散，持續(xù)進(jìn)入視網(wǎng)膜內(nèi)層，改善缺血視網(wǎng)膜的供氧狀況。

對(duì)非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變可用局部光凝治療黃斑水腫，最好的光凝部位是離黃斑中心至少1mm的大的有滲漏的微動(dòng)脈瘤。對(duì)彌漫性黃斑水腫可采用格子樣光凝。臨床實(shí)驗(yàn)證明，局部光凝使?jié)B漏的微動(dòng)脈瘤消失，從而減少黃斑水腫。但還不清楚格子樣光凝如何減少彌漫性水腫，可能與PRP的機(jī)制類似，將需氧量最高的外層視網(wǎng)膜灼傷為瘢痕，使內(nèi)層得到較多的氧，并消除由缺氧而產(chǎn)生的新生血管生長因子。

任何能被黑色素組織吸收的激光均可用于視網(wǎng)膜光凝。從1960年開始，氙弧光(白光)光凝即被用于直接破壞視網(wǎng)膜表面的新生血管。20世紀(jì)70年代以后已逐漸被氬激光(藍(lán)綠光)所取代。氙弧光為平行光，光凝在直接或間接眼底鏡觀察下進(jìn)行，視網(wǎng)膜一次射擊灼傷面積約500～1500μm，為時(shí)0.2～1.0s。氬激光產(chǎn)生連續(xù)光波，光凝在裂隙燈顯微鏡下操作，一次射擊灼傷面積為50～1000μm，持續(xù)時(shí)間約0.1～0.2s。光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細(xì)了解病情和病變位置。光凝后應(yīng)作定期隨診和復(fù)查，了解療效，若有新的病變出現(xiàn)，可考慮追加光凝治療。

3、冷凝治療

冷凝主要用于不適合做光凝治療的病人或光凝治療的補(bǔ)充療法，如病人有屈光間質(zhì)混濁或視網(wǎng)膜周邊部病變光凝無法治療。方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結(jié)膜或鞏膜表面環(huán)狀冷凝。

4、玻璃體切割術(shù)

對(duì)于糖尿病性視網(wǎng)膜病變，玻璃體切割術(shù)的基本適應(yīng)證是玻璃體出血及嚴(yán)重的增殖性病變。一般認(rèn)為，廣泛玻璃體出血3個(gè)月以上不能自發(fā)吸收者需行玻璃體切割術(shù)。但臨床實(shí)踐證明，延期手術(shù)是很不利的，對(duì)新近嚴(yán)重玻璃體出血早期實(shí)施玻璃體切割術(shù)，其恢復(fù)好的視力的可能性比延期手術(shù)要大得多。原因可能是防止出血機(jī)化、粘連、牽引導(dǎo)致視網(wǎng)膜尤其是黃斑區(qū)的扭曲或脫離。如果在玻璃體出血之前已發(fā)現(xiàn)新生血管及纖維增殖比較廣泛，更應(yīng)早期行玻璃體切割術(shù)。手術(shù)時(shí)機(jī)最好在出血后半個(gè)月到1個(gè)月。對(duì)于無玻璃體出血但已有嚴(yán)重的增殖性病變或涉及黃斑區(qū)的視網(wǎng)膜脫離，也可行玻璃體切割術(shù)，目的是解除牽扯，眼內(nèi)電凝或光凝破壞新生血管，眼內(nèi)注填充物將脫離的視網(wǎng)膜復(fù)位。

5、垂體摘除

基于生長激素與糖尿病性視網(wǎng)膜病變有關(guān)的理論，多年來曾采用了多種垂體抑制方法，包括從外部輻射到經(jīng)額垂體摘除。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，完全或接近完全的腺垂體功能抑制(包括垂體摘除)能較快地改善不伴有嚴(yán)重纖維增殖改變但有嚴(yán)重的NPDR和活動(dòng)的新生血管生長的糖尿病性視網(wǎng)膜病變眼的病情。垂體摘除加上光凝治療效果更好。但若視網(wǎng)膜功能已嚴(yán)重受損，如ERG及眼底熒光血管造影顯示視網(wǎng)膜功能低下，大面積毛細(xì)血管閉塞，則垂體摘除無治療意義。另外，垂體摘除會(huì)帶來諸多后遺癥，并需終身補(bǔ)充激素，故應(yīng)特別慎重。目前，由于光凝治療效果日益被肯定，垂體摘除已漸成為歷史。垂體摘除對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療的意義可能僅在于促使我們對(duì)該病發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)。