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　　引起本病的病因，老年與青壯年有很大差異，前者絕大多數(shù)繼發(fā)于視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化，后者則多為靜脈本身的炎癥。視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化常見于慢性進(jìn)行性高血壓病或動(dòng)脈硬化；靜脈炎癥可由靜脈周圍炎、葡萄膜炎癥、Behcet綜合征、結(jié)節(jié)病、Coats病、膿毒性栓子等引起，但臨床上找不到明確原因者，亦非少見。

　　本病的發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，目前尚不完全清楚。多數(shù)作者認(rèn)為由動(dòng)脈供血不足、靜脈管壁損害、血淚流變改變及血流動(dòng)力學(xué)改變等多種因素相互影響而成。其中靜脈管壁損害可能是主要的。

　　1、動(dòng)脈供血不足：Hhayreh通過動(dòng)脈實(shí)驗(yàn)后指出，視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的發(fā)生，以動(dòng)脈供血不足為前提。實(shí)驗(yàn)室中，如果只阻斷某一靜脈，不足以引起臨床所見的典型改變，只有動(dòng)脈供血也發(fā)生障礙后，才能形成。雖然Hayreh這一學(xué)說，也得到部分臨床工作者的支持，但至今為止，對動(dòng)脈供血不足引起靜脈阻塞的直接證據(jù)仍感不足。例如，本病在眼底熒光血管造影片上不能顯示任何動(dòng)脈阻塞。視網(wǎng)膜血循環(huán)是處于一種比較封閉的血管環(huán)流徑路之中，靜脈阻塞時(shí)動(dòng)脈血流減少，可能僅僅是靜脈血回流受阻的一種反映，而不是靜脈阻塞的原因。

　　2、靜脈管壁損害：有兩個(gè)原因，一是受到其鄰接處的動(dòng)脈硬化的波及；二是靜脈本身的炎癥。二產(chǎn)均可導(dǎo)致管壁增厚，管腔狹窄。硬化還能使內(nèi)膜及內(nèi)膜下細(xì)胞增生，炎癥則可使內(nèi)膜腫脹。細(xì)胞增生及內(nèi)膜腫脹更加重了管腔狹窄程度，除嚴(yán)重者因內(nèi)膜與內(nèi)膜接觸直接發(fā)生閉鎖外，亦可因內(nèi)膜面變得粗糙，電荷改變，誘使血小板沉著、凝聚而形成血栓，導(dǎo)致靜脈管腔不完全或完全性阻塞。

　　眾所周知，視網(wǎng)膜中央靜脈總干阻塞好發(fā)于靜脈穿越篩板處，分支阻塞好好于動(dòng)、靜脈交叉處?？赡芤虼朔N所在，動(dòng)靜脈被一層共同的結(jié)締組織性鞘膜包繞有關(guān)，一旦靜脈管腔由述原因發(fā)生狹窄后不易舒展。

　　3、血液流變學(xué)及血液流動(dòng)力學(xué)改變：大多數(shù)本病患者有血液成分改變、血液粘稠度改變及血小板凝聚性增高，使血液通過靜脈管徑狹窄處更加困難和血栓更易于發(fā)生。

　　除以上原因外，靜脈阻塞，特別是靜脈總干阻塞與高眼壓有一定聯(lián)系。據(jù)統(tǒng)計(jì)，本病同時(shí)合并原發(fā)性開角性青光眼患者達(dá)10％～20％。其原因①開角化青光眼患者本身大多有血液粘度增高；②鞏膜篩板的病理凹陷，可能影響篩板區(qū)中央動(dòng)脈灌注和靜脈回流。其他如心臟代償功能不全、心動(dòng)過緩、血壓突然降低等導(dǎo)致血流緩慢者，均可加速阻塞的形成。

　　視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞出現(xiàn)的一系列眼部體征，都是繼發(fā)于阻塞后視網(wǎng)膜血循環(huán)紊亂。例如：視網(wǎng)膜出血由靜脈血回流障礙，血管壁脆弱性和血流瘀滯而引起纖維蛋白溶解功能局部亢進(jìn)所致；靜脈怒張迂曲、血柱色澤暗紫由血液回流受阻所致；棉絨狀白斑由內(nèi)層毛細(xì)血管床缺血所致；黃白色硬性滲出由血液內(nèi)脂類物質(zhì)沉著所致。此外，視網(wǎng)膜水腫混濁、新生血管、血管短路、側(cè)支循環(huán)、毛細(xì)血管梭形擴(kuò)張、黃斑部隔樣水腫以及虹膜而出現(xiàn)濃密新生血管（虹膜紅變）等等，無一不與此有關(guān)。

　　其并發(fā)癥較多，可分為兩大類，一類為黃斑的并發(fā)癥和后遺癥，包括黃斑囊樣水腫-黃斑前膜形成等。第二類為心血管及其并發(fā)癥。黃斑水腫、視網(wǎng)膜出血及棉絨斑，后期可產(chǎn)生玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、虹膜紅變等。嚴(yán)重的放射性視網(wǎng)膜病變眼底有廣泛的毛細(xì)血管閉鎖和視網(wǎng)膜血管異?？梢詫?dǎo)致黃斑水腫，滲出和視力下降。

　　文獻(xiàn)中有多種分類法：①按阻塞的原因可分為硬化性，炎癥性兩種；②按阻塞部位可分為主干，分支及半側(cè)阻塞三種；③按阻塞程度可分成完全和不完全兩種；④按有無動(dòng)脈供血不足可分為非缺血性（郁滯性）與缺血性（出血性）兩種（Hayreh），但這一分類法，部分學(xué)者持有異議，認(rèn)為所謂非缺血性與缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。

　　1、視功能損害

　　視功能損害以阻塞的程度是否累及黃斑部而異，黃斑一旦受到波及，中心視力突然或于數(shù)日內(nèi)顯著下降，并出現(xiàn)小視和變視，嚴(yán)重者僅存眼前指數(shù)或手動(dòng)，當(dāng)靜脈阻塞而仍保持一定視力時(shí)，周邊視野常于影或有與阻塞區(qū)相應(yīng)的不規(guī)則向心性縮??；中央視野則常因黃斑部及其附近損害而有中心或傍中心暗點(diǎn)。

　　2、眼底所見

　　總干阻塞時(shí)，眼底改變因病程早晚，阻塞程度不同而有所不同，視盤水腫混濁，境界消失，整個(gè)視網(wǎng)膜水腫混濁，布滿大小不等的線狀，火焰狀，狐尾狀的神經(jīng)纖維層出血，有時(shí)也能見到加點(diǎn)狀或形態(tài)不規(guī)則的深層出血，視網(wǎng)膜靜脈怒張迂曲，部分被組織水腫及出血掩蓋而異節(jié)段狀，視網(wǎng)膜動(dòng)脈因反射性收縮，顯得比較狹窄，此外，特別在后極部?？梢姷矫藿q狀白斑，黃斑部放射狀皺被，呈星芒狀斑或囊樣水腫，視網(wǎng)膜淺層及深層出血是毛細(xì)血管，微靜脈或較大靜脈不耐高壓而破裂及纖維蛋白溶解功能的局部亢進(jìn)所致，出現(xiàn)量多時(shí)可見視網(wǎng)膜前出血，甚至突破內(nèi)界膜進(jìn)入玻璃體，形成玻璃體積血，使眼底不透見。

　　分支阻塞，以顳上枝最常見，其次為顳下枝，再次為鼻側(cè)支，在分支阻塞時(shí)，上述各種眼底改變（出血，水腫，滲出，管徑擴(kuò)張，行徑迂曲等），限于該分支引流區(qū)，但顳上支或顳下支阻塞，亦可波及黃斑部。

　　視網(wǎng)膜中央靜脈的一級分支大多在進(jìn)入鞏膜篩板這前已形成靜脈總干，但有一部分先天異常者，在穿過篩板后面一段距離后才匯合成總干，所以在球后視神經(jīng)內(nèi)存在兩根或兩根以上的靜脈支，故名之為分干，當(dāng)其中的一支發(fā)生阻塞時(shí)，稱為半側(cè)中央靜脈阻塞。

　　半側(cè)阻塞所引起的病變范圍大于分支阻塞，占整個(gè)眼底的1/2至2/3，視盤出現(xiàn)與阻塞部位一致的區(qū)域性水腫混濁。

　　總干，分支及半側(cè)靜脈阻塞均可因阻塞程度的輕重而有不同的眼底改變，不完全阻塞者，眼底出血量，出血面積，視網(wǎng)膜水腫混濁程度要比完全阻塞少而且輕，不見或偶見棉絨狀斑，黃斑部囊樣水腫發(fā)生率也低得多，靜脈阻塞介支循環(huán)逐漸建立后，血循環(huán)有自行緩慢恢復(fù)的傾向，大約為增年，視網(wǎng)膜水腫，出血逐漸消失，靜脈管徑恢復(fù)原有寬度或?qū)捳痪梢娖叫邪浊驶蚬軤畎浊?，與阻塞靜脈伴行的動(dòng)脈有繼發(fā)性硬化，常可見到微血管瘤，靜脈阻塞出血，水腫混濁嚴(yán)重者，當(dāng)出血水腫消退后，除常遺留色素亂外，有時(shí)因視網(wǎng)膜內(nèi)層萎縮而出現(xiàn)顆粒狀或斑駁狀外觀，有時(shí)因成纖維細(xì)胞增生而見到視盤面前膜形成或視網(wǎng)膜前膜形成，視網(wǎng)膜血管后面，有灰白色或略逞黃白色族狀的斑點(diǎn)，此種斑點(diǎn)由指質(zhì)沉著而成，形成不一，位于黃斑部者呈星芒狀，黃斑邊緣者呈半環(huán)狀，一般出現(xiàn)于阻塞發(fā)病后2個(gè)月左右，初時(shí)與視網(wǎng)膜出血及水胩同時(shí)存在，但在出血，水腫消失后仍可殘存較長時(shí)間，甚至數(shù)年后還能見到。

　　視網(wǎng)膜出血，水腫之吸收，有賴于側(cè)支循環(huán)的建立，側(cè)支循環(huán)來來源于視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張，是以最短徑路連接阻塞血管與附近開放血管，或阻塞支本身阻塞段之間形成通道，如同水壩閘門關(guān)閉時(shí)的泄洪渠道，這種側(cè)支循環(huán)在發(fā)病之初即開始，但因被出血和水腫掩蓋而不易發(fā)現(xiàn)，待出血和水腫或消失后才能見到，袢狀或螺旋狀迂曲，總干阻塞，半側(cè)阻塞，或靠近視盤的分支阻塞，側(cè)支循環(huán)常見于視盤面或其邊緣處。

　　側(cè)支循環(huán)形成的早晚及是否有效，對視功能有直接影響，特別是黃斑部受累時(shí)，如果在中心窩與靜脈阻塞之間有一早期開放的側(cè)支存在，預(yù)后就比較良好，即使一時(shí)由于側(cè)支負(fù)荷過重而出現(xiàn)出血，水腫，但當(dāng)出血，水腫吸收后仍可恢復(fù)有用視力，反之，如果側(cè)支形成之前，視網(wǎng)膜已有不逆性損害，則無濟(jì)于視力的挽救。

　　完全性阻塞時(shí)，視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細(xì)血管床（包括毛細(xì)血管前微動(dòng)脈，毛細(xì)血管，毛細(xì)血管后微靜脈在內(nèi)的整個(gè)末梢循環(huán)單位）血流阻斷呈大片缺血區(qū)，為檢眼鏡下所見棉絨狀白斑形成的基礎(chǔ)，病程后期，棉絨狀白斑消退，在缺血區(qū)周圍出現(xiàn)網(wǎng)狀或卷絲狀新生血管，新生血管與側(cè)支循環(huán)在檢眼鏡下不易判別。

　　總干或半側(cè)完全性阻塞時(shí)，部分病例可發(fā)生虹膜新生血管（虹膜紅變），當(dāng)新生血管擴(kuò)展至前房角，進(jìn)入小梁網(wǎng)堵塞房角時(shí)，則導(dǎo)致新生血管性青光眼。

　　3、熒光血管造影

　　熒光造影所見亦因阻塞部位（總干，半側(cè)，分支），阻塞程度（完全性，不完全性）及病程之早晚而有不同表現(xiàn)。

　　總干完全性阻塞在病程之初，造影早期因視網(wǎng)膜有大量出血病灶，使脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜熒光被掩蓋，在未被掩蓋處則可見充盈遲緩的動(dòng)靜脈，造影后期，靜脈管壁及其附近組織染色而呈彌漫性強(qiáng)熒光，當(dāng)熒光到達(dá)黃斑周圍毛細(xì)血管時(shí)，如果該處未被出血遮蔽，便有明顯熒光滲漏，并逐漸進(jìn)入，潴留于囊樣間隙中，病程晚期，由于視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細(xì)血管床缺血而出現(xiàn)無灌注區(qū)，無灌注區(qū)周圍殘存的毛細(xì)血管呈瘤樣擴(kuò)張，各種異常徑路的側(cè)支循環(huán)及新生血管，可出現(xiàn)于眼底任何部位，但在視盤面最多見，視盤表面的新生血管有時(shí)可以進(jìn)入玻璃體，新生血管因有明顯熒光滲漏可以與側(cè)支循環(huán)判別。

　　總干不完全阻塞病程初期的熒光造影早期照片上，因出血量少，熒光掩蓋面積相應(yīng)地減少，動(dòng)，靜脈熒光充盈時(shí)間延長（特別是動(dòng)脈）并不明顯，靜脈管壁滲漏及隨后出現(xiàn)的管壁染色與其周圍組織染色亦較完全性阻塞者輕，病變累及黃斑部，且無有效側(cè)支循環(huán)者，則中心窩周圍毛細(xì)血管滲漏而出現(xiàn)花瓣?duì)顝?qiáng)熒光區(qū)（囊樣水腫），中心窩周圍毛細(xì)血管拱環(huán)破壞而出現(xiàn)滲漏，病程晚期，一般不見無灌注區(qū)及新生血管。

　　半側(cè)阻塞與分支阻塞熒光造影所見，亦因阻塞之完全或不完全而與總干阻塞時(shí)病程早期及晚期相同的表現(xiàn)，但其范圍則僅限于該分干或該分支的引流區(qū)，此外，有些分支阻塞病例，在病程最初階段，可以見到該分支的阻塞點(diǎn)處管徑狹窄及其上流端附近出現(xiàn)是局限性強(qiáng)熒光。

　　本病預(yù)后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差異。就發(fā)病原因而言，炎癥引起的阻塞由于血管壁與內(nèi)膜腫脹是可逆的，不同于因動(dòng)脈硬化波及而引起的阻塞，后者靜脈管壁增厚、管腔狹窄由內(nèi)膜下及內(nèi)膜細(xì)胞增生所致，是不可逆的，故炎癥性阻塞的預(yù)后優(yōu)于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞優(yōu)于半側(cè)阻塞，半側(cè)阻塞又優(yōu)于總干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性（Hayreh所稱的非缺血性者）優(yōu)于完全性（缺血性）阻塞。當(dāng)然，對以上各項(xiàng)預(yù)后的估計(jì)，都不是絕對的。例如是否能早期形成有效的側(cè)支循環(huán)，是否能得到及時(shí)合理的治療等，均直接影響預(yù)后。黃斑部出現(xiàn)水腫，短期內(nèi)不有消退者，勢必嚴(yán)重?fù)p害中心視力。特別是總干完全性阻塞，熒光造影見大片無灌液壓區(qū)者，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并發(fā)率亦高，預(yù)后晚為惡劣。

　　一、眼部檢查

　　1、全面的眼部檢查。

　　2、眼底熒光血管造影。

　　3、如CRVO不能確診視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓測定可協(xié)助區(qū)分CRVO與頸動(dòng)脈病。

　　二、全身檢查

　　1、病史：有無內(nèi)科疾病，藥物治療及眼病史。

　　2、測血壓。

　　3、血液檢查。

　　三、實(shí)驗(yàn)室檢查

　　血液流變學(xué)檢查可了解血漿黏度和全血黏度，可進(jìn)行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量測定。

　　四、其他輔助檢查

　　FFA熒光造影所見也因阻塞部位（總干、半側(cè)、分支）、阻塞程度（完全性不完全性）及病程之早晚而有所不同。

　　視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞除了常規(guī)的治療外，相關(guān)的飲食還要還要注意以下方面：飲食清淡，有營養(yǎng)，注意膳食平衡。忌油膩、煎炒、燒烤、煙熏等熱性食物，如羊肉、火腿、熏肉、肥肉等。

　　一、抗凝血藥：盡管近20多年來的某些研究對vonMichel（1878）提出的血栓說持有異議，但抗凝血藥物仍為本病治療的首選藥。

　　1、纖維蛋白溶解酶：此類制劑包括尿激酶、鏈激酶、纖維蛋白溶酶、蛇毒抗栓酶等。其中尿激酶無抗原性，使用前不必作過敏試驗(yàn)，毒副作用較小，故最常用。

　　尿激酶：能直接激活血漿及血漿塊中的纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶解酶，提高纖維蛋白溶解能力，從而使血栓溶解。常用劑量為1萬Iu，加入低分子右旋糖苷250～500ml內(nèi)靜脈滴注或加入生理鹽水20ml內(nèi)靜脈注射，一日1次，10～15次為一療程。亦可以100～150Iu溶于0.5～1ml生理鹽水內(nèi)作球后注射，一日或隔日1次，5次為一療程。

　　2、抗血小板凝集劑：常用的該類制劑有乙酰水楊酸腸溶片及潘生丁。前者可抑制膠原誘導(dǎo)血小板凝集和釋放二磷酸腺苷（adenosine，ADP），有比較持久的抗血小板凝集作用。一日1次，飯后服50～75mg。后者可抑制血小板的釋放反應(yīng)，從而減少其聚集。每次口服25～50mg，一日3次。

　　3、肝素、雙香豆素等亦有抗凝血作用，現(xiàn)已少用。

　　二、血液釋釋療法：等容血液稀釋療法的原理是降低紅細(xì)胞壓積，減少血液粘稠度及改善微循環(huán)，由肘靜脈抽血400～500ml，加入滅菌枸櫞酸鈉75ml抗凝，高速離心分離血細(xì)胞和血漿。在等待過程中，靜脈滴注低分子右旋糖苷，然后將分離出來的血漿輸回給患者。每隔2～3日重復(fù)1次，共3～6次。至紅細(xì)胞壓跡降至30％～50％為止。有血液?。ㄈ绨籽　?yán)重貧血、血小板減少性紫瘢等）、重要臟器疾病（如嚴(yán)重冠心病等）、急性感染性疾病及傳染病者禁用。

　　低分子右旋糖酐（分子量1萬～4.5萬）靜脈滴注，一日1次，每次500ml，10～15次為一療程。也是一種血液稀釋療法。除能降低血液粘稠度外，還能改變靜脈管壁內(nèi)膜損害處的電荷，阻止血小板沉著。

　　三、中藥治療：活血祛瘀中藥（復(fù)方或單味），均有一定的抗血凝、改善微循環(huán)、提高組織缺氧耐受性等作用。常用方為加味桃紅四楊湯（生地黃、川芎、桃仁、紅花、廣地龍、赤藥、當(dāng)歸、枳殼、玉金、劉寄奴、柴胡、川牛膝）。一日1劑，分2次水煎溫服。由動(dòng)脈硬化波及引起者，方中酌加楂、海帶（漂去鹽）、丹參等。由靜脈本身炎癥引起者，方中酌加玄參、丹皮、制大黃、連翹、金銀花等。中藥煎劑可單獨(dú)應(yīng)用，亦可與尿激酶、乙酰水楊酸湯溶片等配合應(yīng)用。30～50劑為一療程。

　　四、激光光凝：激光光凝能減少毛細(xì)血管滲漏，特別是阻止?jié)B漏液進(jìn)入黃斑部引起囊樣水腫：光凝無灌注區(qū)，可預(yù)防新生血管形成或封閉已形成的新生血管，以減少出血及出血進(jìn)入玻璃體的機(jī)會(huì)。激光光凝對本病治療的機(jī)理在于光凝破壞了視網(wǎng)膜色素上皮層的屏障功能，視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與脈絡(luò)膜之間產(chǎn)生交通徑路，使病理產(chǎn)物排入脈絡(luò)膜循環(huán)中去；光凝毀壞了病變區(qū)內(nèi)仍然存活的視網(wǎng)膜組織，從而減少組織缺氧狀態(tài)，并減輕視網(wǎng)膜血管的病理性反應(yīng)，光凝直接作用于血管壁滲透性趨向正常。