湄公血吸蟲病于1950年在泰國南部首先發(fā)現(xiàn),本病在老撾湄公河的江島流行,1978年才正式命名為湄公血吸蟲病。湄公血吸蟲雌蟲長12~23mm。卵巢與卵膜位于中部1/5處。子宮內(nèi)含蟲卵。蟲卵正圓形,直徑40~45μm。
湄公血吸蟲病
- 目錄
- 1.湄公血吸蟲病的發(fā)病原因有哪些 2.湄公血吸蟲病容易導(dǎo)致什么并發(fā)癥 3.湄公血吸蟲病有哪些典型癥狀 4.湄公血吸蟲病應(yīng)該如何預(yù)防 5.湄公血吸蟲病需要做哪些化驗檢查 6.湄公血吸蟲病病人的飲食宜忌 7.西醫(yī)治療湄公血吸蟲病的常規(guī)方法
1湄公血吸蟲病的發(fā)病原因有哪些
1、發(fā)病原因
湄公血吸蟲雌蟲長12~23mm。卵巢與卵膜位于中部1/5處。子宮內(nèi)含蟲卵。蟲卵正圓形,直徑40~45μm。卵殼一側(cè)近末端有一小結(jié)。雄蟲長15~40mm,有7個睪丸。抱雌溝從頭部延伸至末端。體表多刺狀突起。湄公血吸蟲寄生在腸系膜靜脈內(nèi)。生活史與日本血吸蟲相似,但有下列不同:①蟲卵較小,正圓形;②螺中間宿主為新擬釘螺屬(Neotricula)的開放擬釘螺,為3mm×2mm小螺,在水中生活,不是水陸兩棲;③從尾蚴感染至成蟲產(chǎn)卵的潛伏期較長,小鼠為35天;狗與倉鼠為43~49天,而日本血吸蟲在小鼠體內(nèi)產(chǎn)卵為20~26天,家兔對湄公血吸蟲不易感。
新擬釘螺分為α,β與γ三種。傳播媒介以γ種為主,螺殼上有3個大黑點,故又名虎紋螺。湄公河雨季水位高時,該螺吸附在河底石塊下;在旱季水位低時則大量滋生在河道淺水中,吸附在石塊、巖石與樹枝上。尾蚴從螺體逸出,尤其早晨為多。
2、發(fā)病機制
湄公血吸蟲病早期的病理變化主要由其蟲卵引起。湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫已證明是一種遲發(fā)型的細胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng),由成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞,釋放各種淋巴因子所致。湄公血吸蟲病的免疫病理變化更為復(fù)雜。由于大量蟲卵在組織內(nèi)成堆沉積,所形成的肉芽腫更大,周圍細胞浸潤更多,而且細胞組成與曼氏血吸蟲蟲肉芽腫有所不同。在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。在湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物,系抗原與抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物,稱為Hoeplli現(xiàn)象。急性血吸蟲病患者血液中檢出循環(huán)免疫復(fù)合物與嗜異抗體的陽性率甚高,故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應(yīng)的混合表現(xiàn);而慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化過去認為屬于遲發(fā)性細胞變態(tài)反應(yīng),近來則認為主要由于與細胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂有關(guān)。血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎(chǔ)上產(chǎn)生的??扇苄韵x卵因子、巨噬細胞與T細胞均產(chǎn)生成纖維細胞刺激因子,促使纖維細胞增生與膠原合成。血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維間叉連接牢固,構(gòu)成不可逆的粗大纖維束,而Ⅲ型膠原是細小纖維,易被膠原酶降解。此外,細胞外間質(zhì)中含纖連蛋白(fibronetin)與層粘連蛋白(laminin)均為非膠原糖蛋白。纖連蛋白介導(dǎo)成纖維細胞與膠原蛋白相結(jié)合,構(gòu)成結(jié)締組織基質(zhì),而層粘連蛋白對纖連蛋白的黏附功能有補充作用。
人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫,即患者門靜脈血管內(nèi)仍有成蟲寄生和產(chǎn)卵,但對再感染有一定免疫力,而這種免疫力無損于體內(nèi)的成蟲?,F(xiàn)已證明,血吸蟲皮層表面覆蓋有宿主抗原,由于其有抗原偽裝,逃避了免疫攻擊,故能長期寄生下去。動物實驗證明,對血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力,除取決于體液免疫所產(chǎn)生的抗體外,其主要效應(yīng)細胞為嗜酸性粒細胞。兩者協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲,故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細胞介導(dǎo)的細胞毒性作用。
2湄公血吸蟲病容易導(dǎo)致什么并發(fā)癥
1、肝纖維化并發(fā)癥:晚期血吸蟲病患者并發(fā)食管下段或胃底靜脈曲張者占2/3以上。曲張靜脈破裂引起上消化道大出血者占16.5%~31.6%,是血吸蟲病性纖維化的主要并發(fā)癥,臨床癥狀為大量嘔血與黑糞,可引起血壓下降與失血性休克,病死率約15%。約半數(shù)患者有反復(fù)多次大出血史。上消化道大量出血后可出現(xiàn)腹水或并發(fā)肝性腦病。肝性腦病在晚期血吸蟲病較門脈性與壞死后肝硬化為少,國內(nèi)報道占1.6%~5.4%,其病程也較長。此外,晚期血吸蟲病腹水型并發(fā)原發(fā)性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血癥者也不少見。
2、腸道并發(fā)癥:流行區(qū)患者的被切除闌尾標本中找到血吸蟲卵者可高達31%,常是急性闌尾炎的一種誘因,而且闌尾較易穿破,可并發(fā)腹膜炎或局限性膿腫。
血吸蟲病引起的嚴重結(jié)腸病變所到的腸腔狹窄,可并發(fā)不完全性腸梗阻,以位于乙狀結(jié)腸與直腸為多。此外,腸系膜與大網(wǎng)膜病變可粘連成團,形成腹內(nèi)痞塊。血吸蟲病患者結(jié)腸肉芽腫可并發(fā)結(jié)腸癌。患者年齡較輕,大多為腺癌,惡性程度較低,轉(zhuǎn)移較晚。
3湄公血吸蟲病有哪些典型癥狀
血吸蟲病性纖維化的主要并發(fā)癥臨床癥狀為大量嘔血與黑糞,可引起血壓下降與失血性休克,病死率約15%。約半數(shù)患者有反復(fù)多次大出血史。上消化道大量出血后可出現(xiàn)腹水或并發(fā)肝性腦病。肝性腦病在晚期血吸蟲病較門脈性與壞死后肝硬化為少,國內(nèi)報道占1.6%~5.4%,其病程也較長此外,晚期血吸蟲病腹水型并發(fā)原發(fā)性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血癥者也不少見。
4湄公血吸蟲病應(yīng)該如何預(yù)防
湄公血吸蟲病局限于老撾泰國與柬埔寨的湄公河流域。根據(jù)1971年在江島調(diào)查,居民感染率為62.3%(45/72),其中35名為5~14歲兒童在流行區(qū)狗是重要的保蟲宿主。1984~1990年世界衛(wèi)生組織在老撾江島135村對人群進行吡喹酮普治37144人,占總?cè)丝跀?shù)約為1/2,使本病流行得到控制。釘螺滋生在大量流水中,滅螺工作很艱巨,狗也是本病傳染源,也應(yīng)與患者同步治療。
5湄公血吸蟲病需要做哪些化驗檢查
1、血象
急性血吸蟲病患者血象以嗜酸性粒細胞顯著增多為特點,白細胞總數(shù)多在(10~30)×109/L之間,嗜酸性粒細胞一般占20%~40%,有高達90%,但極重型急性血吸蟲病患者血中嗜酸性粒細胞常不增多,甚至消失,代之以中性粒細胞增多,慢性期嗜酸性粒細胞仍有輕度增多,晚期則因脾功能亢進,白細胞與血小板減少,并有不同程度的貧血。
2、肝功能試驗
急性血吸蟲病患者血清中球蛋白顯著增高,血清丙氨酸轉(zhuǎn)酶(ALT)也輕度增高,晚期患者由于肝纖維化或肝硬化,血清蛋白明顯降低,并常有清蛋白與球蛋白比例倒置現(xiàn)象,慢性血吸蟲尤其無癥狀患者肝功能試驗大多正常。
3、B型超聲波檢查
從B超圖像可判斷肝纖維化程度,顯示門靜脈壁回聲帶增強(≥6mm):呈線狀者為輕度;呈管狀者為中度;呈網(wǎng)狀分隔者為重度,后者結(jié)合圖像中肝表面結(jié)節(jié)與脾臟腫大,可提示肝纖維化。
4、CT掃描
晚期血吸蟲病患者肝包膜與肝內(nèi)門靜脈區(qū)常有鈣化現(xiàn)象,CT掃描顯示較特異現(xiàn)象;肝包膜增厚鈣化,與肝內(nèi)鈣化中隔相垂直;在兩者交界處并有切跡形成,重度肝纖維化可表現(xiàn)為龜背樣圖像。
6湄公血吸蟲病病人的飲食宜忌
飲食上注意營養(yǎng)均衡,忌吃辛辣刺激性食物。患者的飲食以清淡、易消化為主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意營養(yǎng)充足。此外,患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
7西醫(yī)治療湄公血吸蟲病的常規(guī)方法
1、治療
治療應(yīng)用吡喹酮1天療法,20mg/(kg·次),3次/d,療效良好。
2、預(yù)后
血吸蟲病患者,包括腦型與侏儒癥如能早期接受病原學治療,預(yù)后大多良好。晚期血吸蟲病有高度頑固性腹水,并發(fā)上消化道大出血、黃疸、肝性腦病、原發(fā)性腹膜炎以及并發(fā)結(jié)腸癌患者預(yù)后較差。