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　　一、發(fā)病原因

　　所有自身免疫病理機(jī)制均可能成為自身免疫胰腺炎的病因。如sjgren征候群、硬化性膽管炎等自身免疫性疾病合并胰腺炎。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　1、分類

　?。?）胰管狹窄型慢性胰腺炎：主胰管經(jīng)過的全部胰腺管變細(xì)，不規(guī)整并伴有胰腺明顯腫大，胰腺彌漫性炎癥。高γ球蛋白血癥和自身抗體陽性，胰腺內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤伴有高度的纖維化，類固醇激素治療有顯著的療效。也稱為胰管狹窄型自身免疫相關(guān)聯(lián)胰腺炎。

　?。?）局限性胰管狹窄型慢性胰腺炎：與彌漫性狹窄性胰腺炎相對應(yīng)的，胰管的非狹窄部位或是分支部分的不規(guī)則炎癥的變化。胰管狹窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狹窄型慢性胰腺炎是相互關(guān)聯(lián)的，局限型可能是彌漫型的初期或是治愈過程的某一時期，彌漫型是局限型加重的病變期。因此，胰管狹窄長度在2/3以上認(rèn)為是彌漫狹窄型，在2/3以下認(rèn)為是局限型。這是診斷彌漫狹窄胰腺炎的基礎(chǔ)，要除外短的狹窄像顯示的局限性病變和腫瘤性病變。

　　2、病理

　?。?）胰腺：胰腺腫大，變硬，無明確的腫瘤形成，斷面上可見纖維化，腺體保持原有的小葉結(jié)構(gòu)，胰腺被膜纖維性肥厚，特別門靜脈側(cè)有較厚的纖維化。

　　組織學(xué)上，明顯的淋巴細(xì)胞浸潤和纖維化及胰腺小葉間質(zhì)擴(kuò)大，淋巴濾泡形成，纖維化可波及胰小葉內(nèi)，可有腺體的萎縮。胰管周圍的纖維化比腺胞炎癥明顯，胰管周圍原來的彈性纖維松懈、增生，近管腔側(cè)淋巴細(xì)胞和炎癥性細(xì)胞浸潤或膠原纖維增生，胰管內(nèi)腔變小。淋巴結(jié)腫大，明顯的淋巴濾泡增生，類上皮細(xì)胞形成小集簇巢。

　　腺管周圍T細(xì)胞的浸潤比B細(xì)胞浸潤更顯著。T細(xì)胞亞群以CD4陽性為主，也可有CD8陽性。

　　明顯可見嗜酸性粒細(xì)胞浸潤的膽管炎和胰周圍的纖維化。纖維化和炎癥細(xì)胞浸潤累及胰腺實(shí)質(zhì)周圍的脂肪組織和結(jié)締組織，胰腹側(cè)超過彈力纖維，背側(cè)累及門靜脈，達(dá)到從胰乳頭到胰斷端的廣泛范圍。

　　胰腺內(nèi)外的靜脈因炎性細(xì)胞浸潤發(fā)生閉塞，呈閉塞性靜脈炎改變，動脈無特異性變化，小動脈周圍有纖維化，由于內(nèi)膜的肥厚內(nèi)腔變狹小。

　　（2）膽管、膽囊病變：胰腺內(nèi)膽管壁肥厚變小，狹窄部膽管黏膜面平滑，原有被覆的膽管黏膜彌漫性增生，膽總管中上部管壁肥厚，胰腺外膽管比胰腺內(nèi)膽管改變明顯。全部膽管壁淋巴細(xì)胞浸潤和纖維化，水腫伴肥厚，累及膽管、導(dǎo)管和腺管及十二指腸壁。膽囊壁肥厚，但組織學(xué)上膽管壁無變化。

　　自身免疫性胰腺炎時80％糖耐量異常，治療前存在的糖尿病癥狀，在類固醇激素治療時有糖耐量惡化，也有糖耐量改善的。80％的外分泌功能低下，經(jīng)類固醇激素治療有半數(shù)正?；Ｌ悄土慨惓５臋C(jī)制認(rèn)為是急劇的炎癥細(xì)胞浸潤及纖維化伴有的胰腺外分泌血流障礙，引起胰島血流障礙。

　　無特異癥狀，腹部癥狀可表現(xiàn)為輕度的腹痛和背部疼痛，阻塞性黃疸也多見，以Sj？gren征候群為代表的自身免疫性疾患合并者為多，其他如膜性腎炎，糖耐量異常，硬化性膽管炎，慢性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，慢性甲狀腺炎也可合并自身免疫性胰腺炎，其中糖尿病合并率最高，與糖尿病相關(guān)的蘭氏島炎可發(fā)生Ⅰ型糖尿病，但相對還是Ⅱ型糖尿病多，類固醇激素治療改善，一方面胰腺炎改善，也可能有糖尿病惡化的傾向，不僅是胰腺，同時硬化性膽管炎和類似病變的病例也存在時，類固醇激素也有效。

　　自身免疫性胰腺炎有反復(fù)發(fā)作的趨勢，預(yù)防措施包括去除病因和避免誘因，例如戒酒，不暴飲暴食，治療高脂血癥等，膽石癥在自身免疫性胰腺炎的發(fā)病中起重要作用，因此有自身免疫性胰腺炎發(fā)作病史的膽石癥病人應(yīng)擇期行膽囊切除和膽總管探查術(shù)。對于已有自身免疫性疾病如Grves病、SLE出現(xiàn)左上腹的疼痛應(yīng)該懷疑本病可能性，早發(fā)現(xiàn)早治療是預(yù)防的關(guān)鍵。

　　1、嗜酸性粒細(xì)胞

　　增加，活化CD4，CD8陽性，高γ球蛋白血癥，IgG和IgG4增高，自身免疫抗體存在（抗核抗體，抗線粒體抗體，抗CA-Ⅱ抗體，類風(fēng)濕因子，抗ɑ-fodrin抗體，抗平滑肌抗體）。

　　2、血和尿的胰酶

　　升高-正常-偏低都可能，40％～50％升高，60％-70％肝膽系酶和膽紅素升高。

　　3、胰腺功能檢查

　　腸促胰酶原試驗3因子半數(shù)低下，BT-PABA排泄試驗為81％，糖尿病型68％，臨界型13％，內(nèi)分泌異常占84％。

　　4、US

　　自身免疫性胰腺炎在超聲波檢查上，表現(xiàn)為低的回聲為主的彌漫性胰腺腫大為特征，彌漫性腫大占69％，局限性腫大占31％（胰頭部24％，胰尾部7％），無胰腺萎縮病例，胰石9％，胰囊胞7％，當(dāng)胰腺局限腫大時，要與胰腺癌鑒別，胰腺癌病變內(nèi)部回聲不均勻，中心部有高回聲，胰腺尾側(cè)胰管高度擴(kuò)張不光滑并呈串珠樣改變，自身免疫性胰腺炎無胰管擴(kuò)張或很輕微，形態(tài)光滑多見。

　　5、CT

　　胰腺彌漫性腫大為特征所見，病變部位的動態(tài)CT早期相造影效果不充分，后期相造影呈延遲增強(qiáng)的特征變化。

　　6、EUS

　　與體外US比較，胰頭部胰尾部盲區(qū)少，高頻超聲波（7.5—20MHz）應(yīng)用可得到病變部位的微細(xì)構(gòu)造，同樣表現(xiàn)為低回聲為主的彌漫性胰腺腫大和局限性腫大。

　　7、ERCP

　　由ERCP顯示的胰腺管狹窄影像是自身免疫性胰腺炎的特征，胰腺管周圍炎性細(xì)胞浸潤和纖維化是管腔狹窄的原因，主胰管通常變細(xì)，管壁不整，上段胰腺管無顯著擴(kuò)張，狹窄影像的長度占主胰管2/3以上的范圍為彌漫型，1/3以上2/3以下的范圍為局限型。

　　8、FDG-PET檢查

　　自身免疫性胰腺炎在炎癥最重時，病灶內(nèi)的FDG是高積聚的，SUV檢查值全部在3.5以上，炎癥消退或類固醇激素治療有效后，F(xiàn)DG聚集減低，緩解時FDG積聚消失，自身免疫性胰腺炎在全胰腺有病變時，F(xiàn)DG在全胰腺積聚是特征，可是，胰頭部癌及胰尾部腫瘤伴有胰腺炎存在時FDG同樣在全胰腺積聚，僅靠這一點(diǎn)，與其他疾患鑒別是困難的，不能進(jìn)行自身免疫性胰腺炎和惡性腫瘤的鑒別診斷。

　　自身免疫性胰腺炎的飲食保健，一般在發(fā)病的急性期應(yīng)禁食水，恢復(fù)期可以開始逐漸進(jìn)食，要注意從少到多，從稀到稠。開始可以吃些細(xì)軟容易消化的食物，如米粥、面湯、雞蛋羹蔬菜，鮮果汁等，注意少量多餐。以后可以逐漸恢復(fù)到正常飲食。平時注意監(jiān)測血糖，注意觀察大便情況。

　　1、外科治療：胰腺結(jié)石病例和難治性疼痛及合并假性囊腫時進(jìn)行手術(shù)治療，此外腫瘤形成性胰腺炎和胰腺癌不能鑒別時也要進(jìn)行手術(shù)治療。腫瘤形成性胰腺炎中含有自身免疫性胰腺炎，這個類型的胰腺炎多，明顯的膽管狹窄，不能抑制的黃疸，胰腺無法切除時，可行膽管空腸吻合術(shù)。

　　2、內(nèi)鏡治療：急性期由于胰腺炎癥末端膽管變細(xì)，膽汁流出不暢，在內(nèi)鏡下進(jìn)行內(nèi)造瘺術(shù)和外造瘺術(shù)，改善腫大的胰腺。

　　3、藥物治療：急性期對急性胰腺炎要給予治療，禁食，高熱量靜脈輸液，抗胰酶制劑治療。在緩解期，藥物可靜脈和口服交替使用，如出現(xiàn)腹痛等臨床癥狀可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥。胰腺進(jìn)行性萎縮時胰腺的外分泌功能低下，可給消化酶治療。

　　慢性胰腺炎一般不用類固醇激素治療，但是，當(dāng)有其他自身免疫性疾病和自身免疫性胰腺炎時，類固醇治療是有效的。一般經(jīng)口服給藥，從每天30～40mg開始，觀察治療癥狀反應(yīng)，每間隔2周左右逐漸減量到每天5mg為適當(dāng)。40mg開始時，初次可減10mg。療效是腹痛的減輕和胰酶的降低，逐漸減量和低劑量維持是為了防止再燃和復(fù)發(fā)。

　　在AIP的組織形態(tài)改變中，從高度的淋巴細(xì)胞浸潤的角度考慮，如果確診，常在抗胰酶劑治療的同時給類固醇激素治療。也有不使用類固醇激素而自行改善的病例。因此，不是所有病例都一律使用類固醇激素治療，有癥狀的比較短期的治療是有效的，也有經(jīng)過長時間胰腺正常狀態(tài)的病例，但是臨床經(jīng)驗以胰腺萎縮病例多。

　　AIP是以高度的淋巴細(xì)胞浸潤和纖維化為特征改變的，急性期可見胰腺腫大，最終胰腺胞進(jìn)行性破壞，細(xì)胞脫落而導(dǎo)致萎縮凹陷，可在比較短的時間發(fā)生萎縮，不萎縮的病例與病期和病情有關(guān)。因此，在非萎縮期應(yīng)有預(yù)防的措施。為抑制胰腺內(nèi)的免疫反應(yīng)連續(xù)使用類固醇激素治療。究竟能否阻止萎縮，需要累積更多的病例才能得出正確的評價。